Металлокониозы
обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлоконизы, для которых характерно накопление в легких ренгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией.Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет механизмов самоочищения легких от пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлоконизах преобладают токсическое и аллергическое действия пыли с вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом.
Карбокониозы
обусловлены воздействием углесодержащей пыли (с углем, графитом, сажей) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.Антракоз
– карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается постепенно у рабочих с большим стажем работы (15–20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз – более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.Пневмокониозы
от органической пыли не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопка). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится «фермерское легкое» – результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно различить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.Поражения сердечно-сосудистой системы при интоксикациях промышленными ядами проявляются в вегетативно-сосудистой дисфункции, дистрофии миокарда, очаговых органических поражениях. Вегетативно-сосудистые нарушения развиваются при многих интоксикациях, особенно нейротропными ядами. Для одних форм дисфункции характерна гипертензивная реакция (свинец), для других – гипотоническое состояние (тетраэтилсвинец, гранозан). Некоторые этиленовые углеводороды вызывают спазм периферических сосудов (например, симптом «мертвого пальца»); для эфиров азотистой кислоты типичен быстрый и резкий сосудорасширяющий эффект, ведущий к быстрому падению кровяного давления.
Дистрофии миокарда, обусловленные нарушением биохимических и биоэнергетических процессов в мышце сердца, нередки при отравлениях соединениями фосфора, мышьяка, динитробензола, эфирами фосфорной кислоты. Дистрофии миокарда сопровождают интоксикацию ядами, вызывающими гипоксемию и нарушение электролитного баланса (амино-, нитросоединения бензола, окисью углерода, мышьяковистым водородом, фенилгидразином). Растворимые соли бария оказывают на миокард действие подобное препаратам наперстянки, что связывают с местными нарушениями минерального обмена. Известны инфарктноподобные изменения на ЭКГ при отравлении окисью углерода. Вторичные изменения миокарда могут быть следствием острого или хронического поражения нервной системы и органов дыхания. Симптомы так называемого легочного сердца при массивных нарушениях легких и циркуляторные расстройства в системе малого круга могут предрешить исход отравления в тех случаях, когда первично и длительно страдают органы дыхания.
Бензол, органические соединения ртути, свинец снижают резистентность капилляров, вызывают жировую дистрофию внутренней оболочки сосудов. С действием свинца, сероуглерода, фторидов и окиси углерода связывают стимуляцию атеросклеротического процесса. Мышьяк обладает выраженным капилляротоксическим действием; воздействуя через вегетативную нервную систему и непосредственно на стенку сосудов, он вызывает паралич капилляров и увеличение их проницаемости. Пентахлорнитробензол вызывает утолщение интимы и мышечной оболочки сосудов. Дегенеративные изменения в сосудах миокарда объясняются избирательным действием на сердце соединений кобальта.