Поведение: эволюционный подход

При образовании нервно-мышечного соединения имеются свои особенности, хотя принципиальная схема синаптической передачи та же. Каждое мышечное волокно иннервируется веточкой аксона. Аксон не входит внутрь волокна, а лежит в канавке, образованной сарколеммой, формируя синапс. Синаптическая щель характеризуется складками сарколеммы, выступающими в саркоплазму. Основной медиатор нервно-мышечного соединения – ацетилхолин. Его выделение обусловлено поступлением Са²⁺. Открытие Са²⁺-каналов происходит под действием нервного импульса.

Ацетилхолин «открывает» лиганд-зависимые каналы сарколеммы, что приводит к распространению ПД по Т-каналам внутрь мышечного волокна. Мембраны Т-каналов взаимодействуют с мембранами саркоплазматического ретикулума, который, благодаря Са²⁺-насосу, постоянно запасает ионы Са²⁺ (против градиента). ПД открываются каналы, по которым Са²⁺ поступает в миофибриллы. В миофибриллах под воздействием Са²⁺ происходят конформационные изменения белков актиновых нитей – тропонина и тропомиозина. Эти изменения и обусловливают взаимодействие актина и миозина, приводящее к мышечному сокращению. В этом процессе, который проходит значительно сложнее, чем в приведенной схеме, еще много неясного, как и в механизме воздействия медиатора на секреторную клетку желез.

Несмотря на ключевую роль рецепторов в синапсах, роль нейромедиаторов также важна. В нейрофизиологии и нейрохимии исследуется их влияние на поведение. Показано, что нейроны, содержащие тот или иной медиатор, распределены в нервной системе не случайно, а в виде организованных групп, в соответствии с физиологическими функциями, в осуществлении которых они участвуют (Каменская М. А., 1999).

В патогенезе большинства психических и нервных заболеваний показана ведущая роль процессов, связанных с нарушением функционирования нейромедиаторов. Вызванные ими заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, шизофрения, эпилепсия, депрессии, алкоголизм, наркомания, фобии и др.) демонстрируют радикальное изменение поведения у человека (Ещенко Н. Д., 2004).

7.10. Синаптические механизмы научения

В настоящее время наиболее детально изучены клеточные механизмы неассоциативного научения. Обе его формы обусловлены изменением количества медиатора, высвобождаемого пресинаптическим нейроном и контролируемого уровнем Ca²⁺.

Используя в качестве модельной простую нервную систему морского брюхоногого моллюска аплизии (Aplysia californica), американский нейрофизиолог Э. Кендал (р. 1929), лауреат Нобелевской премии 2000 г., описал синаптические механизмы научения (Кендал Э., Хокинс Р., 1992). Аплизия может достигать 30 см в длину и до 2 кг веса, но главное ее «достоинство» – это крупные немногочисленные нейроны, которые легко идентифицировать.

Привыкание характеризуется инактивацией Ca²⁺-каналов, что уменьшает приток ионов Ca²⁺ и, соответственно, выброс медиатора. При сенситизации поступление Ca²⁺ в пресинаптический нейрон, наоборот, возрастает, что приводит к увеличению выброса медиатора.

Сенситизация исследована более подробно. Она связана с активацией модулирующего нейрона, образующего синапсы на пресинаптическом окончании. Модулирующий нейрон обычно выделяет медиатор серотонин, который связывается с метаботропными рецепторами, сопряженными с аденилатциклазой, что приводит к ее активации и запуску синтеза вторичного мессенджера ц-АМФ, активирующего протеинкиназу. Воздействуя на K⁺-каналы, протеинкиназа удлиняет время функционирования потенциал-зависимых Ca²⁺-каналов, что увеличивает поступление Ca²⁺. Увеличение выброса медиатора усиливает возбуждающее действие мотонейрона (Кендал Э., Хокинс Р., 1992).

Нейрофизиологической основой ассоциативного научения служит конвергенция безусловного и условного сигналов. Согласно гипотезе канадского психолога Д. Хебба (1904–1985), в основе научения лежит повышение эффективности синапсов, что происходит при одновременной стимуляции пре– и постсинаптических нейронов (Hebb D., 1949). Такие структуры получили название «синапсов Хебба». При этом происходит специфическая активация существовавших ранее, но слабых синапсов, исходивших от условного раздражителя. Условный рефлекс – это скорее не новообразование, а усиление существующей структуры (Hebb D., 1949).

Что касается безусловных рефлексов, то главную роль в их формировании играют процессы роста и дифференциации нервной ткани. Некоторые такие процессы детально исследованы.

Следует учитывать, что при нормальной работе мозга синапсы нейронов активируются не отдельными ПД, а их потоками разной регулярности. Такая активность может изменить синаптическую передачу, что и определяет синаптическую пластичность.