Программа восстановления иммунной системы. Практический курс лечения аутоиммунных заболеваний в четыре этапа

Как и у всех аутоиммунных заболеваний, в основе ревматоидного артрита, по всей видимости, лежит генетическая предрасположенность, а спусковым механизмом служит взаимодействие генетических факторов с факторами окружающей среды. Исследования показали, что, как и в случае системной красной волчанки, при ревматоидном артрите антитела перекрестно реагируют с вирусом Эпштейна – Барр и суставной тканью. Это дает основание предполагать, что и при этом заболевании определенную роль играет молекулярная мимикрия. В некоторых исследованиях ВЭБ был обнаружен в суставах пациентов с ревматоидным артритом. Исследователи медицинского факультета Университета Марселя обнаружили, что Т-клетки пациентов с РА неэффективно борются с ВЭБ. В результате пациенты испытывают более высокую вирусную нагрузку, чем здоровые люди. Это позволяет предполагать, что длительно сохраняющийся вирус может провоцировать ревматоидный артрит. Антитела могут напрямую поражать суставы или вызывать отложение в них иммунных комплексов[94],[95].

Следовательно, если у людей с РА организм плохо справляется с удалением инфекции ВЭБ и постоянно испытывает повышенную нагрузку, вызванную вирусом и присутствием антител в крови, в нем может образовываться большое количество иммунных комплексов, что приводит к хроническому воспалению суставов. Эта теория служит предметом научных дискуссий в течение многих лет.

В Женской клинике Бригама в течение ряда лет велось наблюдение за женщинами с положительным анализом на ВЭБ. Выяснилось, что у них нет повышенного риска развития ревматоидного артрита, что дает основания предполагать отсутствие связи между ВЭБ и ревматоидным артритом[96]. Это одно из первых исследований, которые дают надежду на окончательный ответ на вопрос, повышает ли наличие ВЭБ риск развития ревматоидного артрита, и оно предполагает отрицательный ответ.

Другие возможные триггеры ревматоидного артрита

Синдром «протекающего» кишечника

По сравнению с другими аутоиммунными заболеваниями ревматоидный артрит наиболее тесно связан с дисбактериозом, синдромом «протекающего» кишечника и болезнью иммунных комплексов. Это означает, что исследователи выявили механизм, посредством которого в результате чрезмерного роста вредных бактерий в кишечнике чужеродные белки просачиваются в кровоток, что, в свою очередь, вызывает продуцирование большого количества антител клетками иммунной системы. Прикрепляясь к чужеродным белкам, эти антитела образуют с ними иммунные комплексы, которые откладываются в суставах, приводя к воспалению и разрушению. Эта схема получила широкое признание применительно к развитию ревматоидного артрита. Поскольку системная красная волчанка, ксеродерматоз и все ревматологические аутоиммунные заболевания (общим для которых является положительный ANA-тест) затрагивают суставы, этот процесс имеет для них важное значение.

Существует еще один тип артрита – так называемый реактивный артрит, сходный с ревматоидным артритом, но без положительных результатов анализов крови. Симптомы могут быть абсолютно теми же, но ни один из анализов на аутоиммунный ревматоидный артрит не дает положительного результата. Важно помнить, что артрит вызван тем же процессом, поэтому и лечение должно быть таким же. В вашем организме развивается воспалительная реакция, и, скорее всего, источник ее – бактериальная инфекция в кишечнике или мочевых путях. Начинать лечение нужно с очищения кишечника, как мы делали в главе 9. В группу больных реактивным артритом входят пациенты с диагнозами «псориатический артрит» и «спондилоартрит». Генетическая предрасположенность играет определенную роль в развитии ревматоидного артрита, но не такую существенную, как при системной красной волчанке. Если взять пары однояйцевых близнецов, один из которых болеет РА, то окажется, что только в 15 % случаев болезнь встречается у второго близнеца. Это означает, что по крайней мере в 85 % случаев болезнь обусловлена факторами окружающей среды, возможно, какими-либо микроорганизмами.

Ваша программа: дополнительные исследования и лечение

• Используйте элиминационную диету с последующим поочередным вводом исключенных продуктов, включая отказ от овощей семейства пасленовых (томатов, картофеля, баклажанов и сладкого перца). Пища – сильный провоцирующий фактор, поэтому нужно выяснить, к каким продуктам вы испытываете повышенную чувствительность, и исключить эти продукты.

• Пройдите второй этап программы лечения дисбактериоза и синдрома «протекающего» кишечника, даже при отсутствии симптомов.

• Исключите все продукты, к которым вы испытываете чувствительность, из своего рациона, по крайней мере на шесть месяцев, пока вы занимаетесь лечением пищеварительного тракта.

• Принимайте 450–500 мг омега-6-жирных кислот, например гамма-линолевой кислоты (ГЛК, GLA), в день. Исследования показывают, что это поможет уменьшить воспаление.