Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие

Синдром длительного сдавления вошел в реестры медицинской патологии совсем недавно. В первые годы Второй мировой войны английские врачи обратили внимание на необычную категорию пострадавших, доставленных в госпитали после освобождения из-под развалин жилых и промышленных зданий, разрушенных бомбардировками, ракетными обстрелами. У этих людей в течение нескольких часов развивалось тяжелое состояние, и на фоне прогрессирующего нарушения гомеостаза в 85–90 % случаев наступала гибель пострадавших. В 1941 г. появились публикации на эту тему, а патологический процесс назвали «синдром Байуотерса», «краш-синдром».

В отечественных публикациях встречается разнообразие терминов – «синдром освобождения», «синдром размозжения» и т. д. Н. Н. Еланский в 1950 г. назвал его «травматическим токсикозом», М. И. Кузин в 1959 г. – термином «синдром длительного раздавления». По данным опыта Второй мировой войны, от 4.5 % до 20.0 % всех санитарных потерь происходило от этого патологического процесса, а во время землетрясения в Армении число составило 23.8 % от всех пострадавших [Нечаев Э. А. и др., 1989].

Ведущей основой клинических проявлений синдрома является травматический шок. Его тяжесть зависит от силы и длительности компрессии, выраженности ишемических изменений в пострадавших конечностях, наличия дополнительных сочетанных или комбинированных поражений.

Для синдрома длительного сдавления характерен ряд особенностей:

1. Чаще всего отсутствует кровопотеря.

2. Медленное нарастание плазмопотери.

3. Быстрое развитие токсемии.

4. Чрезвычайное психоэмоциональное напряжение.

Патогенез синдрома длительного сдавления определяют три основных фактора: боль, токсемия и плазмопотеря. Нарастающие гипопротеинемия и гипоальбуминемия понижают в сосудах коллоидно-осмотическое и онкотическое давление, способствуют усилению проницаемости сосудистой стенки, а также распаду липопротеидных комплексов и формированию жировой глобулинемии и эмболии. Нарушается фильтрационная функция почечных клубочков, снижается диурез. После освобождения от сдавления восстанавливается кровообращение и в кровь поступают токсические вещества – продукты длительной ишемии и протеолиза. Снижается дезинтоксикационная функция печени. Плазмопотеря принимает массивный характер. Токсическое влияние на сосуды и сердце в тяжелых случаях уже в ближайшие часы приводит к инфаркту миокарда, развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности [Нечаев Э. А., 1991].

Классификация синдрома длительного сдавления:

1. Вид компрессии:

– раздавливание;

– сдавление прямое;

– сдавление позиционное.

2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

– с повреждением внутренних органов;

– с повреждением костей, суставов;

– с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.

4. Осложнения:

– ишемия конечностей (компенсированная, некомпенсированная, необратимая);

– со стороны внутренних органов и систем (инфаркты миокарда, пневмонии, отек легких, жировая эмболия и др.);

– гнойно-септические.

5. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний.

7. Комбинации:

– с ожогами, обморожениями;

– с лучевой болезнью;

– с отравляющими веществами.

В развитии патологического процесса можно выделить типичные периоды.

I период – ранний. Соответствует первым 24–48 ч после освобождения.

Для этого периода характерны боли в области повреждения, слабость, тошнота, общее недомогание, наблюдается общая заторможенность, сонливость. В дальнейшем появляются и усиливаются признаки острой сердечной недостаточности (снижается артериальное давление, учащается пульс). Увеличивается объем поврежденной конечности, кожа приобретает синюшно-багровую окраску, в зоне сдавления появляются кровоизлияния и пузыри. Конечность становится холодной, деревянисто-плотной, исчезает пульсация на периферии. После оказания помощи пострадавшему наступает некоторое улучшение, которое называют «светлым промежутком». Однако уже с 3–4 дня начинает формироваться ишемическая картина II периода заболевания.

II период – промежуточный. Характеризуется развитием острой почечной недостаточности. Для него типична вялость, апатия, анорексия, рвота. Внешний вид конечности напоминает таковые при анаэробной инфекции. Прогрессирует анемия, снижается диурез, нарастает ацидоз, гиреркалиемия, увеличивается мочевина (до 600 мг%). При безуспешном лечении развивается анурия с типичной картиной уремической комы. Летальность в этом периоде достигает 25–35 %. При своевременном и полноценном лечении наступает следующий период.

III период – восстановление. Начало его обычно совпадает с 3–4-й неделей болезни. К этому времени нормализуется гемодинамика, метаболические нарушения ликвидируются, восстанавливается функция почек, но местные изменения остаются: обширные раны, – некроз участков мягких тканей, повреждение сухожилий, нервных стволов, контрактуры.

По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие формы синдрома: