Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг

Как показывают все эти исследования, возрастное ухудшение памяти – самостоятельное расстройство, не связанное с болезнью Альцгеймера: оно затрагивает другие процессы в другом участке мозга. И еще: римский идеал – здоровый дух в здоровом теле – теперь получил научное обоснование.

Это хорошие новости для людей с нормально стареющим мозгом. Здоровое питание, физические нагрузки и общение с другими людьми помогают им поддерживать важнейшие психические функции в старости. Мы уже научились увеличивать продолжительность жизни тела – и теперь нам нужно придумать, как увеличивать продолжительность жизни психики. К счастью, как мы видели, несколько направлений исследований дают нам надежду на то, что болезни, поражающие память, однажды станут предотвращаемыми.

И еще важно отметить, что многие когнитивные аспекты, не задействующие память, отлично “вызревают”. С возрастом человек становится мудрее, у него расширяется кругозор. И это факт. Тревожность же, как правило, притупляется. Перед нами стоит задача максимизировать преимущества старения, минимизируя его недостатки.

Болезнь Альцгеймера

Судя по всему, старение воздействует на избранные области мозга. И, как мы видели, в число наиболее уязвимых зон входит гиппокамп. Иногда он повреждается из-за недостаточности кровотока или гибели клеток, но часто его поражает болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера характеризуется дефицитом кратковременной памяти и развивается в результате потери синапсов – точек взаимодействия нейронов. На ранних стадиях болезни мозг восстанавливает синапсы, но на поздних стадиях гибнут нейроны. Наш мозг не способен к регенерации нейронов[66], поэтому гибель клеток приводит к необратимым нарушениям. Скорее всего, лечение болезни Альцгеймера было бы наиболее эффективным на ранних стадиях, до начала массовой гибели клеток, поэтому неврологи работают над совершенствованием функциональной нейровизуализации и других методов скорейшего выявления болезни.

Ученые начали восстанавливать цепочку событий, ведущих к возникновению симптомов болезни Альцгеймера. Они уже немало узнали о молекулярной биологии болезни. Каждая деталь, которая добавляется в этот массив знаний, дает нам новую потенциальную мишень для лекарственного воздействия, новый потенциальный способ замедлить течение этой мучительной болезни.

О болезни Альцгеймера мир узнал в 1906 году, когда коллега Эмиля Крепелина, немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал случай 51-летней Августы Д., которая вдруг начала иррационально ревновать своего мужа. Вскоре у нее появились нарушения памяти, сопровождаемые прогрессирующей потерей когнитивных способностей. Со временем ее память ухудшилась до такой степени, что она перестала ориентироваться в пространстве – даже у себя дома. Она прятала вещи. Ей стало казаться, что люди намереваются ее убить. Августу положили в психиатрическую больницу, где она скончалась менее чем через пять лет после появления первых симптомов.

Альцгеймер провел вскрытие тела Августы Д. и обнаружил в коре ее головного мозга три специфических изменения, впоследствии признанных характерными для этой болезни. Во-первых, мозг выглядел сморщенным и атрофированным. Во-вторых, на поверхности нервных клеток находились скопления плотного вещества, которые теперь называются амилоидными бляшками. В-третьих, внутри нейронов были скопления спутанных белковых волокон, называемые сегодня нейрофибриллярными клубками. Поняв важность этого открытия, Крепелин назвал болезнь в честь Алоиса Альцгеймера.

Сегодня нейровизуализация помогает нам увидеть кое-что из того, что патологоанатом видит под микроскопом при аутопсии. На рисунке 5.6 показаны амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки – отличительные признаки болезни Альцгеймера. Сначала ученые полагали, что эти аномальные белковые скопления представляют собой побочный продукт болезни, но теперь мы знаем, что они участвуют в ее развитии. Любопытно, что они формируются за 10–15 лет до первых изменений в памяти и мышлении человека. Если бы их можно было выявлять сразу после образования, появилась бы возможность предотвращать повреждения мозга и пресекать болезнь в зародыше.

Рис. 5.6. Увеличенный снимок амилоидной бляшки и нейрофибриллярного клубка в мозге человека