Реабилитация после детских инфекционных заболеваний

Этиология.

Развитие вторичного туберкулеза связано, прежде всего:

1. Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза.

2. С суперинфекцией – повторном инфицировании.

Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекает с многообразными патоморфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.

При вторичном туберкулезе, воспалительный процесс приобретает характер органного поражения в виде очага, инфильтрата, каверны без вовлечения в процесс лимфатических узлов. Для вторичного туберкулеза характерно локальное поражение того или иного органа: легких, костно-суставного аппарата, мочеполовой системы и др.

Вторичный туберкулез (в большинстве случаев) – это туберкулез легких.

Туберкулезные изменения вторичного периода в легких нередко обнаруживаются при флюорографии или на рентгенограммах, сделанных во время профилактических обследований без каких-либо жалоб больных. Это одно из косвенных доказательств того, что больной часто не

ощущает своей болезни, поскольку она развивалась бессимптомно. В таких случаях на рентгенограмме туберкулезные поражения имеют вид некрупных очагов в легком или в другом органе. Однако в легком они встречаются чаще и гораздо более доступны для клинико-рентгенологической диагностики.

У одних больных очаги вторичного характера обнаруживаются в период образования фиброзной капсулы. Такие очаги длительное время не проявляют активности. У других вокруг очагов поражения возникает инфильтративная вспышка. Как правило, при туберкулезе этого периода не бывает обширных гематогенных диссеминаций. При прогрессировании процесс углубляется в толщу органа, распространяясь контактным путем, по лимфатическим путям, находящимся в зоне поражения, образуя казеозное расплавление, деструкции, каверны.

Распространение туберкулезного процесса может быть также в результате бронхогенного обсеменения. У тех больных, у которых туберкулез легких протекал бессимптомно, можно видеть на рентгенограммах остаточные изменения в легких и лимфоузлах в виде единичных или рассеянных кальцинатов.

Рассеянные симметрично кальцинаты в обоих легких остаются после перенесенного ранее гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Единичные кальцинаты, обнаруживаемые и в других органах и тканях – в костной ткани, в почках, в лимфоузлах брюшной полости, говорят о том, что гематогенно-диссеминированный туберкулез не был ограничен только легкими. Тени кальцинатов могут быть круглыми, четко ограниченными или представляться неравномерно плотными. Негомогенные тени свидетельствуют о неполной кальцинации шага, т. е. о его неполном заживлении.