В 1999 году Национальный австралийский музей в Сиднее объявил о начале проекта по созданию клона сумчатого волка с использованием ДНК щенков этого животного, которые сохранились в музее в заспиртованном виде. В конце 2002 года ДНК удалось извлечь, однако образцы оказались повреждены и непригодны для использования. 15 февраля 2005 года было объявлено о приостановке проекта. Сам Арчер объясняет неудачу использованием недостаточно качественных образцов ДНК, нехваткой нужного оборудования и отсутствием у австралийских ученых должных навыков клонирования животных. Однако в мае 2008 года учёным всё же удалось заставить один из генов сумчатого волка работать в мышином эмбрионе. Источником генетического материала послужил заспиртованный детёныш этого сумчатого хищника, который более ста лет хранится в сиднейском музее.
Эндрю Паск и его коллеги из университетов Техаса и Мельбурна в буквальном смысле «разбудили волка» в маленькой лабораторной мышке.
Несмотря на постоянное совершенствование методов, образцы нуклеиновых кислот от мамонтов и динозавров, даже заключенные в янтарь, содержат слишком много разрывов. А даже одной перестановки нуклеотида, «буквы» в последовательности ДНК, достаточно для того, чтобы полностью изменить функцию. Поэтому Паск воспользовался образцами всего лишь столетней давности - эмбрионами и детенышами сумчатого волка. Секрет успеха - как ни странно, спирт. Образцы тилацина хранились в музеях, залитыми спиртом, а спирт «вытягивает» воду из биологических тканей, делая невозможным реакции разрушения крупных молекул - белков и нуклеиновых кислот.
Мельбурнские коллеги решили действовать осторожно, что, отчасти, и предопределило их успех. Из 3 проспиртованных детенышей и высушенного образца кожи они выделили последовательность ДНК, Col2a1, ответственную за активацию гена, кодирующего коллаген 2 типа - структурный белок хряща и кости. Кстати, код, записанный в этой последовательности, оказался гораздо больше похож на человеческий, чем на мышиный или крысиный. Возможно, именно такие «активирующие последовательности» и сыграли ключевую роль в эволюции, ведь основные различия в геномах кардинально отличающихся организмов, например, человека и дрозофилы, наблюдаются именно в таких «регуляторах». Затем ученые удалили гомологичный (то есть схожий по функции) участок ДНК у мышей и заменили его «четырехкратно размноженным» Col2a1 вековой давности.