Руководство для врачей неотложной помощи

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол-воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз. Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии — легочный звук с тимпаническим опенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения). Сердце увеличено в размерах, тоны притушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия — 100–140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2–3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь:

1) строгий постельный режим;

2) оксигенотерапия (40 % смесь кислорода с воздухом);

3) 0,25-0,5 мл 0,05 % раствора строфантина в смеси с 10 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин);

4) 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно);

5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2 % раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.);

6) антибиотики (пенициллин, цепорин);

7) преднизолон в дозе 30–60 мг внутривенно;

8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит);

9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение (рис, 2, е).

3.2.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1–2 % и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы, лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген — антитело выделяются активные вещества — серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко — синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид — густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки — коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена. При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и. особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств. Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса: