Системная реабилитология

Все вышеперечисленные эффекты алкоголя являются адреналозависимыми. Большая порция крепкого кофе вызывает секрецию надпочечниками гормона адреналина, а выброс его в кровь и распространение его по организму индуцирует вышеописанный эффект. Кроме того, повышение уровня адреналина способствуют синтезу эндорфинов и энкефалинов. Психостимуляторы — кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. А мескалин — галлюциногенный алкалоид, который получают из кактуса пейота, вообще химически родственен адреналину и подобно ему имеет выраженную симпатомиметическую активность. В последнее время в человеческой популяции (хронический стресс, дефицит движения) омечается снижение функций желез внутренней секреции, в том числе уменьшается выработка и выделение адреналина надпочечниками и, как следствие, резко снижен уровень катехоламинов в мозге. При этом повышается потребность в стимуляции синтеза адреналина искусственными способами с помощью курения табака или приема алкоголя или наркотиков.

В упрощенном варианте механизм развития девиантного поведения (наркотическая зависимость) можно представить следующим образом:

1. Хронический стресс — постоянная стимуляция эфферентного отдела симпатической системы — выброс большого количества НА из симпатических окончаний;

2. Истощение или нехватка тканевого фермента ФНМТ как следствие — дисбаланс катехоламинов (нарастание НА и нехватка А)

3. Формирование дефицита энергии в клетках тканей (гипоэргоз) — центростремительная (обратная) афферентная сигнализация в подкорковые и корковые структуры мозга;

4. Формирование метаболической потребности — формирование компенсационной саногенетической поведенческой функциональной системы поиска стимулятора.

В этом случае любой стимулятор может быть инструментом в попытке разрешить эту невротическую ситуацию на уровне клетки путем активации синтеза в ткани адреналина из норадреналина через стимуляцию тканевого фермента ФНМТ.

Все вышеприведенное относилось в основном к клеткам периферических тканей, но метаболическая потребность и механизмы девиантного поведения, хотя и формируются на восходящей афферентной симпатической импульсации, но организуются в высших отделах ЦНС. Высшие структуры ЦНС состоят из активных и тормозных нейронов, которым присущи все типичные свойства любых других клеток. А именно, пути выработки и расхода энергии в основном те же, что и у других клеток периферических тканей. Описанный выше механизм развития клеточного энергодефицита точно также может быть реализован и в нейронах мозга. Следует учесть, что наиболее энергозависимыми и, следовательно, более быстро истощаемыми являются тормозные нейроны ЦНС и поэтому именно тормозные процессы более всего нарушаются при энергодефиците нейронов. Способность разных стимуляторов быстро восстанавливать энергетическое содержание нейронов вносит большой вклад в осознанную потребность человека употреблять наркотический стимулятор при ощущении физической и умственной усталости (психосоциальная дезадаптация).

Активация нейрона (продуцирование нейроном усиленного потока импульсов) может быть обусловлена наряду с восходящей афферентной импульсацией от периферических тканей и нарушением баланса между его торможением и возбуждением в пользу последнего. Указанный сдвиг баланса между возбуждением и торможением может чаще всего возникать в связи недостаточностью тормозного контроля, за счет расстройства механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны тормозных нейронов вследствие клеточного энергодефицита. При растормаживании нейрона в связи с ослаблением торможения и деполяризацией мембраны происходит усиление поступления Са²+ в нейрон. Кроме того, Са²+, находясь уже в цитозоле, нарушает поступление С1^- в нейрон, ослабляя, таким образом, изнутри ГАМК-ергическое торможение. Хроническая стимуляция нейрона восходящей афферентной стимуляцией даже слабой интенсивности может с течением времени привести к его гиперактивации.