Системная реабилитология

В наркологии хорошо известен тот факт, что стремление к употреблению алкоголя возникает у человека в состоянии хронического психоэмоционального напряжения. При этом прием алкоголя выглядит как попытка восстановления гомеостатического равновесия и купирования напряжения. В многочисленных исследованиях было показано временное стабилизирующее влияние этанола на функционирование нейронных систем мозга при поражении симпатоадреналовой системы путем нормализации гормонально-метаболического обмена катехоламинов мозге. Было доказано, что в основе наркологической зависимости как и в основе девиантного поведения лежит дисфункция катехоламиновой нейромедиации. Этот механизм был подробно описан в главе, посвященной ФС внутренней среды, поэтому здесь повторим лишь в кратце.

В результате системного хронического стресса наблюдается возрастание уровня эфферентной симпатической стимуляции как периферических тканей, так и центральных мозговых структур (чрезмерное стимулирование — симпатическое перенапряжение). Это явление приводит к увеличению в тканях количества нейромедиатора симпатических окончаний -норадреналина (НА). В норме НА должен переходить в адрналин (А) с помощью тканевого фермента ФНМТ, но со временем переход НА в А уменьшается за счет избытка НА (стресс) и снижения количества и активности ФНМТ, вследствие истощения его тканевого синтеза клетками соеденительной ткани (фибробластов).

Дисбаланс содержания в тканях норадреналина и адреналина (НА> А) приводит к превалированию возбуждения альфа-адренорецепторного звена над бета-адренорецепторным клеток ткани. Постоянный адаптационный запуск клетки (стимуляция альфа-адренорецепторного звена клеток при недостатке соответствующего трофического обеспечения недостаток бета-адреностимуляции, неизбежно приводит к клеточной гипоэргии (дефицит энергии), к срыву тканевой адаптации и развитию субтотального дизадаптационного синдрома в тканях организма.

Клеточная и тканевая гипоэргия, развившаяся вследствие дефицита активации бета-адренорецепторов, неизбежно приводит к лавинообразному нарастанию афферентной центростремительной симпатической сигнализации, которая через периферические симпатические ганглии, спинной и продолговатый мозг попадет в гипоталамус, где изменяет поведенческую, гормональную и вегетативную регуляцию и активирует центры метаболической потребности подкорковых образований и коры мозга, которые, формируют мотивационное возбуждение подкорковых образований и коры мозга.

В качестве метаболической потребности выступает дефицит энергии в клетках организма. Несмотря на то, что достаточно энергосубстрата (глюкозы) и кислорода выработка энергии в клетке снижена за счет недополучения стимуляции эрегетического каскада клетки через ее бетта- адренорецепторы вследствие дефицита адреналина в тканях. Сформированная на основе метаболической потребности ФС мотивационного поведения и целенаправленного поиска удовлетворения метаболической потребности обуславливает поиск и прием любого стимулятора (наркотики, алкоголь, кофе, никотин, пища, сахар и т.п.). Прием стимулятора активирует синтез ФНМТ в фибробластах, а это повышает переработку в тканях НА симпатических окончаний в А. Образовавшийся А активирует клеточные бетта-адренорецепторы, что стимулирует ферментативные энергетические каскады в клетке. Это повышает уровень выработки энергии в клетке, воспоняет клеточный дефицит энергии (гипоэргоз) и устраняет функциональную дизадаптацию клетки, возникшую вследствие первичного нарушения в ткани баланса НА и А.

Последнее явление приводит к снижению центростремительной афферентной сигнализации от тканей и погашению мотивационной доминанты в ЦНС, что проявляется рядом известных физиологических феноменов. Например, прием алкоголя в малых дозах инициирует такие вегетативные реакции:

— расширение мелких кровеносных сосудов;

— увеличение теплопродукции и увеличение теплоотдачи;

— мышечная релаксация, увеличение ЧСС, СИ, ЧД;

— повышение умственной и физической работоспособности;

— ускорение обмена веществ и увеличение объема поглощаемого кислорода.