Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы

▶ Если у вас симптомы, связанные со щитовидной железой, а уровень ТТГ выше 3 мкМЕ/мл, обсудите с врачом прием лекарств для щитовидной железы.

▶ Многие люди чувствуют себя лучше, принимая комбинированное средство с T₃ и T₄, например лекарства из рецептурных аптек или натуральную высушенную щитовидную железу.

▶ Дозировку лекарств для щитовидной железы нужно подбирать в соответствии с симптомами и оптимальным уровнем ТТГ.

▶ Если вы начали прием препаратов из высушенной щитовидной железы, позже сдайте повторный анализ на антитела к щитовидной железе.

4 Что такое аутоиммунное заболевание?

Аутоиммунное заболевание: потому что единственный, кто может надрать мне зад, – это я сам.

Автор неизвестен

Если выражаться предельно просто, то при аутоиммунном заболевании иммунная система человека по ошибке принимает нормальные физиологические процессы за вторжение чужеродных организмов и нападает на саму себя. Тиреоидит Хашимото – это первое аутоиммунное заболевание, обнаруженное медиками. Вы, возможно, слышали, как гипотиреоз называют «вялостью» или «малоактивностью» щитовидной железы. Считается, что он развивается в старости, но вот аутоиммунный гипотиреоз с возрастом не связан. Щитовидная железа на самом деле вынуждена работать сверхурочно, чтобы вырабатывать достаточно гормонов, а иммунная система при этом постепенно уничтожает ее. Проблема здесь – с работой иммунной системы, а не щитовидной железы.

Теория звучит примерно так.

1. Клетки щитовидной железы повреждаются каким-либо триггером, например токсином или инфекцией.

2. Умирающие клетки щитовидной железы посылают сигнал тревоги.

3. Иммунные клетки спешат на «помощь» щитовидной железе.

4. Вместо спасения они атакуют саму щитовидную железу.

5. Повреждаются другие клетки щитовидной железы.

6. У организма заканчиваются ресурсы для регенерации клеток щитовидной железы.

7. Щитовидная железа больше не может вырабатывать достаточно гормонов.

Идеальный шторм

Аутоиммунные заболевания не вызываются одним-единственным происшествием – это серия событий, которые случаются одно за другим именно так, чтобы создать идеальный шторм (то есть идеальное стечение обстоятельств) для аутоиммунных атак.

Итальянско-американский ученый Алессио Фасано недавно совершил интереснейший прорыв в изучении аутоиммунных заболеваний. Доктор Фасано и коллеги предполагают, что для развития аутоиммунных заболеваний должны совпасть три фактора:

1. Генетическая предрасположенность

2. Реакция на антиген (триггер)

3. Повышенная проницаемость кишечника

Повышенная проницаемость кишечника и триггеры создают дисбаланс в иммунной системе, и тело перестает отличать само себя от чужеродного организма^{1, 2}.

Как повышенная проницаемость кишечника связана с аутоиммунными расстройствами?

Площадь поверхности кишечного тракта почти такая же, как у теннисного корта; иммунных клеток в кишечнике больше, чем где-либо еще в организме, а нейронов – столько же, сколько в спинном мозге.

Ученые обнаружили, что кишечник не только переваривает и усваивает питательные вещества: он еще и не пропускает потенциально вредные вещества из окружающей среды в организм. В частности, стенка кишечника, как недавно выяснилось, помогает телу отличить себя от чужеродных антигенов.

Когда стенка кишечника становится проницаемой, организм теряет способность распознавать безвредные вещества, например наши собственные клетки или компоненты съеденной пищи, и начинает относиться к ним как к незваным гостям вроде бактерий или вирусов.

Недавно был открыт человеческий белок зонулин, который обратимо увеличивает проницаемость кишечника. Избыток этого белка отмечается у людей с аутоиммунными заболеваниями вроде ревматоидного артрита, тиреоидита Хашимото, рассеянного склероза, диабета 1-го типа и целиакии (подробнее см. в главе «Кишечник»)^{1, 2}.

Как работают триггеры?

Давайте в качестве примера возьмем йод.

Когда йод проникает в клетку, выделяется тиреопероксидаза – фермент, который окисляет йодиды до реактивного йода, – чтобы йод мог прикрепиться к запасам тирозина в тиреоглобулине для формирования гормонов щитовидной железы. (Подробнее процесс описан в главе 2.)³

В нормальных клетках щитовидной железы антиоксидант глутатионпероксидаза нейтрализует перекись водорода, предотвращая повреждение клеток. Этот антиоксидант делается из глутатиона и селена. Дефицит различных веществ, особенно глутатиона и селена, является одним из общепризнанных триггеров тиреоидита Хашимото.

Вот как прием йодидов может стать триггером для срабатывания иммунной системы:

1. Йодиды попадают в кровь.

2. ТПО окисляет йодиды до йода.

3. Во время окисления образуются свободные кислородные радикалы.

4. В отсутствие селена свободные радикалы не нейтрализуются, а повреждают клетки щитовидной железы.