Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы

5. Лимфоциты (белые кровяные тельца) проникают в ткани щитовидной железы, чтобы залечить поврежденные клетки, и вызывают воспаление щитовидной железы.

6. Воспаление вызывает дальнейшее разрушение тканей щитовидной железы.

7. В щитовидную железу проникают новые лимфоциты.

Рисунок 2. Йод как триггер

Иммунная система появилась в результате эволюции, чтобы защищать нас от чужеродных организмов. Поскольку экспрессия ТПО в данном случае вызывает окислительные повреждения, иммунная система начинает считать фермент врагом. Как только иммунная система находит незваного гостя, она начинает формировать против него антитела. При тиреоидите Хашимото целью становится тиреопероксидаза (ТПО).

Антитела к тиреопероксидазе формируются как ответ на травму щитовидной железы. Эти антитела активируют иммунную систему, и та запускает операцию по поиску и истреблению врага.

Иммунная система пытается полностью искоренить незваного гостя в организме; к сожалению, в данном случае иммунные клетки начинают бороться со здоровой тканью щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото классифицирован как гиперчувствительность IV типа – так называемая замедленная гиперчувствительность («аллергия на себя»). В отличие от других типов иммунной реакции ткани щитовидной железы не повреждаются непосредственно антителами; антитела лишь «помечают» клетки щитовидной железы, после чего на эти клетки нападают антигенспецифические цитотоксические T-лимфоциты (лимфатические клетки)^{5, 6}.

Лимфоциты (также известные как белые кровяные клетки) проникают в щитовидную железу и начинают ее разрушать, оставляя на ней рубцы, что приводит к снижению выработки гормонов щитовидной железы.

Антитела к ТПО вызывают аутоиммунную атаку на щитовидную железу каждый раз, когда ТПО экспрессируется. Эти антитела формируются до тех пор, пока в организме есть ТПО, и в конце концов ткани щитовидной железы покрываются таким количеством рубцов, что уже не могут вырабатывать достаточно гормонов. Более чем у 90 процентов больных тиреоидитом Хашимото есть антитела к тиреопероксидазе⁶.

Кроме того, антитела могут вырабатываться и к тиреоглобулину (ТГ), промежуточному белку в сигнальном пути производства гормонов щитовидной железы. Йод прикрепляется к запасам тирозина в тиреоглобулине, формируя новую молекулу. В присутствии йода тиреоглобулин становится заметнее для иммунной системы. Предполагается даже, что при избытке йода могут появляться «мутантные» клетки тиреоглобулина, которые подвергаются особенно активным атакам иммунной системы. Тиреоглобулин служит еще и молекулой-хранилищем для гормонов щитовидной железы, так что прием препаратов йода может даже вызвать приступ тиреотоксикоза или гипертиреоз, который выражается учащенным сердцебиением, тревожностью и возбудимостью: белок-хранилище разрушается, и запасенные гормоны щитовидной железы разом попадают в кровь. Примерно у 80 процентов больных тиреоидитом Хашимото есть антитела к тиреоглобулину (ТГ)⁶.

Все антитела, которые мешают работе щитовидной железы, в общем называют микросомальными антителами, но иногда этим термином обозначают конкретно антитела к ТПО. Микросомальные антитела – это антитела класса иммуноглобулинов G (IgG), которые отвечают за борьбу с инфекциями, а также за замедленную чувствительность к пище. Поначалу производство самореактивных и аутоантител происходит в лимфоузлах, но затем может переместиться даже в саму щитовидную железу.

При тиреоидите Хашимото вырабатываются антитела к тиреопероксидазе или тиреоглобулину. У большинства больных тиреоидитом Хашимото повышен уровень антител либо к одному из этих веществ, либо к обоим сразу, что говорит об активной атаке иммунной системы.

Антитела используются в качестве индикатора аутоиммунной активности: чем больше антител, тем сильнее повреждена щитовидная железа. В разных лабораториях применяют разные диапазоны антител. В общем и целом уровень антител к ТПО выше 30 килоединиц/л[13] говорит о наличии тиреоидита Хашимото. Уровень антител выше 500 килоединиц/л считается агрессивным, а менее 100 килоединиц/л ассоциируется с пониженным риском развития гипотиреоза.

Прием йода при повышенных антителах к ТПО называют подливанием масла в огонь: он обостряет течение тиреоидита Хашимото и еще повышает уровень антител. Многие интегративные специалисты по тиреоидиту Хашимото рекомендуют избегать или ограничивать прием йода до того, как уровень антител к ТПО перестанет быть повышенным или хотя бы опустится ниже 100 килоединиц/л.

Как ослабить аутоиммунную реакцию

Когда-то считалось, что после того как аутоиммунный процесс запустился, он становится независимым от воздействия факторов окружающей среды, и начинается самоподдерживающийся и необратимый цикл.