Как мы уже говорили в главе 1, нас интересуют реакции, спровоцированные антителами под названием «иммуноглобулины Е» (IgE). Аллергики наверняка знакомы с термином
Механизмы пищевой аллергии довольно сложные, но, чтобы понять суть, не нужно быть профессором биологии. Иммунная система удивляет и завораживает. Поняв, почему она выходит из строя после потребления тех или иных продуктов, вы наконец оцените ее громадный вклад в сохранение нашего здоровья и жизни.
Пищевая чувствительность и аллергия – не одно и то же. В первом случае есть дискомфорт в ЖКТ после знакомства с аллергеном, во-втором развивается опасная иммунная реакция с выработкой антител.
IgE-антитела были открыты в середине 1960-х годов двумя группами ученых одновременно: одна трудилась в лабораториях Колорадо, а другая – в Швеции. В Колорадо неизвестный класс антител обнаружила супружеская пара иммунологов Кимишиге и Терако Ишизака, которая проводила эксперименты с кровью человека с острой аллергий на пыльцу амброзии. В Швеции на те же самые антитела обратили внимание иммунохимики Ханс Беннич и Гунар Йоханссон. В их экспериментах была задействована кровь человека со множественной миеломой. В 1968 году две группы ученых объединили усилия и добились официального признания открытия, которое получила название IgE. Это событие стало поворотным моментом в истории аллергологических исследований.
В конце 1960-х – начале 1970-х годов Кимишиге и Терако Ишизака вновь вернулись к изучению IgE, только на этот раз в лаборатории Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) в Балтиморе. Они хотели выяснить, каким образом эти антитела запускают высвобождение гистамина, химического вещества, отвечающего за развитие симптомов аллергии – чихания, зуда и воспаления. Помимо этого, их интересовала функция иммуноглобулин Е в рамках иммунной системы в целом. Тем временем в Швеции команда специалистов во главе с Йоханссоном пыталась помочь ученым отделить IgE от гистамина, чтобы в дальнейшем дать им возможность разработать метод лечения аллергии.
Тысячи исследований, вдохновленных ранними открытиями, позволили понять механизмы аллергических процессов. Мир, некогда скрытый от наших глаз, наконец раскрыл свои тайны. Когда аллерген проникает в организм, антитела IgE прикрепляются к определенным видам клеток, в том числе к тучным клеткам, которые находятся на границе между нашими тканями и внешней средой. При последующем проникновении (например, с пищей) аллерген встречают тучные клетки, сенсибилизированные специфическими IgE-антителами. Такая встреча запускает высвобождение гистамина; цитокинов, отвечающих за воспаление; разного рода ферментов; и соединений, которые вызывают сокращение мышц (в том числе мышц дыхательных путей, тем самым вводя нас в некомфортное и опасное для жизни состояние) – и все для того, чтобы убрать нежеланный продукт из организма. Связывание иммуноглобулина Е с тучными клетками и последующая активность – триггер всем известных аллергических проявлений.
Ученые до сих пор точно не знают, почему некоторые продукты заставляют иммунную систему вырабатывать IgE. Известно, что иммунитет создает антитела к каждому чужеродному организму; когда мы заражаемся новым видом бактерии, к нему синтезируются свои антитела. Если чужак появляется снова, иммунная система распознает его антигены (соединения, которые служат своего рода флагштоками) и бросает антитела в бой. Как правило, в боях участвуют IgG, так как по численности их намного больше, чем IgE. IgE-антитела к аллергенам отличаются особой специфичностью. Очень часто они задействованы в атопическом марше – экземе (или атопическом дерматите), «сенной лихорадке» (или аллергическом рините) и аллергической астме. Но почему вдруг абсолютно безвредный продукт ошибочно воспринимается как злостный враг?