1. Серозная
– выявляются признаки венозного полнокровия и отека интерстициальной ткани. На фоне нарастающего отека стромы увеличиваются признаки нейтрофильной инфильтрации, распространяющейся в основном перитубулярно.2. Гнойная
– прогрессирует венозное полнокровие и отек интерстиция. Лейкоцитарная инфильтрация, распространяясь в корковом и мозговом веществе, принимает диффузный характер. Появление и развитие признаков дистрофии, деструкции капсул клубочков, канальцев и трубочек приводит к возникновению подкапсульных милиарных мочевых экстравазатов – апостем. Иногда они исходят из одного общего инфильтрата, сливаются между собой и образуют карбункул почки, который может быть на поверхности или в глубине органа.3. Мезенхимальная
– проявляется сменой альтеративной и экссудативной фаз воспалительного процесса пролиферативной. Разрастание соединительной ткани говорит об обратном развитии процесса. В случаях диффузного разрастания соединительной ткани развивается равномерное сморщивание почки – пиелонефротическая сморщенная почка.Острый гнойный процесс в почке сопровождается рядом характерных клинических проявлений и изменениями физического статуса (цит. по А.С. Переверзеву, 2006 г.):
Клинические признаки:
1. гектическая лихорадка
2. потрясающие ознобы
3. боль в проекции почки
4. повышенная потливость
5. общая слабость, вялость, усталость, недомогание
6. отсутствие аппетита
7. диспептические расстройства
8. уменьшение количества мочи
9. потеря пространственной ориентации
Объективный статус:
1. резкое напряжение мышц боковой стенки живота
2. выраженная болезненность при легком прикосновении
3. вздутие живота
4. изгиб позвоночника в здоровую сторону
5. бледность кожных покровов
6. цианоз губ
7. сухой, шершавый язык
8. herpes labialis
Однако перечисленные признаки не являются достоверным подтверждением конкретной стадии процесса (серозной или гнойно–деструктивной). Имеется большое количество работ, посвященных поискам специфических лабораторных тестов, указывающих на наличие интраренального гнойно–деструктивного процесса. Разработанные в последние годы тонкие лабораторные методы диагностики (иммунологические, цитохимические и др.) в большей мере расширили представление о патогенезе острого пиелонефрита, но не помогли в оперативной диагностике локализации процесса, его стадии и распространенности. Существующие визуализирующие методы диагностики – рентгенологические, радиоизотопные, тепловидение – оказались недостаточно информативными для своевременной и динамической оценки эволюции тканевых структур при пиелонефрите.
Лишь с усовершенствованием методов ультразвуковой диагностики появилась возможность эхографической оценки локальных морфологических изменений, их эволюции относительно фаз патоморфогенеза пиелонефрита. Использование высокоразрешающего УЗИ с тканевой допплерангиографией позволяет своевременно получить информацию о наличии, локализации, стадии, распространенности и эволюции воспалительных изменений в почечной ткани. Эхография позволяет не просто выявлять признаки изменений в почке, а дифференцировать тканевые изменения соответственно фазам патоморфогенеза, не ориентируясь на клинические проявления.
Постоянство этих изменений позволяет обозначить признаки 4 последовательно развивающихся стадий морфологических трансформаций, лежащих в основе патоморфогенеза пиелонефрита:
1. фаза воспалительной инфильтрации
2. фаза гнойной экссудации (предеструктивная)
3. фаза деструкции
4. фаза репарации
Возникновение и течение острого гнойного пиелонефрита непременно ассоциируется с септическими состояниями, объединяемыми емким термином «уросепсис». Уросепсис является частным разделом понятия «сепсис». Частота возникновения сепсиса в урологических клиниках составляет 6%, а смертность достигает 30%.
Уросепсис – синдром мультиситемной дисфункции, обусловленный воспалительным процессом, локализованным в мочевых путях, инвазией микроорганизмов или их токсинов в кровяное русло с последующим развитием болезненного состояния, вызванного системным воспалительным ответом на инфекцию.
При остром гнойном пиелонефрите инфекция попадает в кровь двояким путем – посредством рефлюксов и гематогенно – вследствие массивного неконтролируемого размножения микробов в паренхиме почки с деструкцией сосудов. Бактериемия и эндогенная токсемия приводит к вторичной иммунодепрессии и резкому снижению естественной реактивности с нарушением гомеостаза. При уросепсисе возникает дефицит факторов иммунной защиты, которых становится недостаточно для предотвращения повреждающих действий микробов и токсинов на основные физиологические системы, в том числе на иммунную.