Вирусные болезни человека

1) болезни домашних (сельскохозяйственные, пушные, содержащиеся дома) и синантропных (грызуны) животных;

2) болезни диких животных (природно-очаговые).

В классификации Л. В. Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика».

Таким образом, классификация Л. В. Громашевского уже не вмещает всех новых достижений эпидемиологии, учения о патогенезе инфекций и в целом инфектологии.

Чтобы унифицировать и систематизировать болезни человека, международное сообщество врачей разработало общую классификацию всех болезней.

ВОСПАЛЕНИЕ(inflammatio) – сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов (физических, химических, биологических). Это частая форма патологического процесса, который возникает при воздействии на организм различных микроорганизмов. Воспаление является ведущим патогенетическим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. А. Цельс дал характеристику внешнему симптомокомплексу воспаления: tumor et rubor cum calore et dolore (припухлость и краснота, сопровождающиеся жаром и болью). Позже К. Гален присоединил пятый симптом — functio laesa (нарушение функции).

Воспаление имеет стадии течения:

1) альтерация (дистрофия, некробиоз, некроз);

2) экссудация – серозного, фиброзного (крупозное, дифтерическое воспаление), гнойного (геморрагическое, гнилостное воспаление) характера;

3) пролиферация (продуктивное воспаление).

Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В– и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления – мезотелиальных, эпителиальных клеток. В результате воспаления могут образоваться гранулемы (табл. 29), полипы, кондиломы.

Таблица 26

Основные инфекционные причины формирования эпителиоидноклеточных гранулем

Компонентом воспаления является нарушение микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистой стенки. Без альтерации, экссудации с эмиграцией лейкоцитов и пролиферации нет воспаления, но каждый из этих процессов может существовать самостоятельно вне воспалительной реакции.

По сути, воспаление – это защитная реакция организма на различные болезнетворные воздействия. Оно направлено на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Конечная роль воспаления – в обеспечении фагоцитарной реакции организма.

Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.

Сегодня воспаление рассматривается как патологический процесс, в котором присутствуют элементы как повреждений, так и защиты. Филогенетически развиваясь как приспособительно-защитная реакция, воспаление сохраняет эти свойства в целостном организме.

К защитной реакции воспаления относятся фагоцитоз и активация ретикуло-гистиоцитарной системы, в частности плазматических клеток – продуцентов антител.

Как показали исследования Г. Селье, в реакции воспаления важное место занимает адаптационный синдром, в реализации которого первостепенное значение имеют ГКС. Они являются сильными противовоспалительными гормонами, механизм действия которых заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в уменьшении активности гиалуронидазы. В результате происходит снижение проницаемости стенок сосудов, что тормозит экссудацию и эмиграцию лейкоцитов.

Воспаление влияет на весь организм, обусловливая усиление анаэробных процессов, в силу чего в крови возрастает концентрация недоокисленных продуктов метаболизма, особенно молочной кислоты, возрастает концентрация соединений азота в результате усиленного метаболизма белка и угнетения его синтеза.

Острое воспаление сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления юных форм и значительно реже миелоцитов. Причиной лейкоцитоза и регенеративных изменений является активация симпатико-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы.

Инфекционное воспаление – наиболее древняя и наиболее сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на деструктивное воздействие. Его биологическими индукторами являются микробы и их токсины, некротические массы, факторы иммунологического повреждения, такие как фрагменты комплемента, вазоактивные амины, система кининов, метаболиты арахидоновой кислоты, провоспалительные медиаторы ИЛ-1, ФНО-b, ИЛ-6, ИЛ-8.