В джунглевых очагах желтая лихорадка распространяется обычно спорадически, городская форма протекает в виде эпидемий, источник инфекции в этих очагах – человек, циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек – комар – человек при температуре воздуха не ниже 21 °C.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке, в Южной и Центральной Америке. Так как комар
Естественная восприимчивость людей к желтой лихорадке высокая. Больной желтой лихорадкой при отсутствии переносчика эпидемиологически не опасен.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Из входных ворот вирус по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, в которых размножается. Через 3 – 6 дней он гематогенно распространяется по всему организму. Вирус обладает тропизмом к сосудистой системе, печени, почкам, головному мозгу. В результате поражения вирусом развиваются повышенная проницаемость стенок сосудов, особенно капилляров, прекапилляров и венул, с развитием синдрома ДВС, дистрофия и некроз гепатоцитов, поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек.В печени вирус обусловливает формирование очагов колликвационного и коагуляционного некроза в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Поражение почек проявляется мутным набуханием и жировой дистрофией эпителия канальцев, возникновением участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
Характерны множественные кровоизлияния в желудке, кишечнике, легких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в миокарде, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина.
Инкубационный период длится 3 – 6 дней, иногда – до 10 дней. Обычно болезнь имеет двухволновое течение с тремя периодами: начальным (стадия гиперемии), ремиссии и реактивным (стадия стаза). Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.Начальный период (лихорадочный, период активной гиперемии) длится 3 – 4 дня, остро развивается клиническая симптоматика, температура тела в первые сутки поднимается до 39…40 °C и выше, что сопровождается ознобом, появляются сильная головная боль, головокружение, боли в пояснице, конечностях. При осмотре выявляются гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер («кроличьи глаза»), одутловатость лица, отечность век, припухлость губ. Больные эйфоричны, жалуются на бессонницу, жажду, тошноту, рвоту слизью. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение.
Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией (пульс 100 – 130 уд/мин), приглушенностью тонов сердца.
Как правило, на 3-й день состояние больного ухудшается, появляются цианоз, субиктеричность или иктеричность склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах, имеющих вид кофейной гущи; кал может быть с примесью крови. Печень и селезенка несколько увеличены и чувствительны при пальпации. Выявляются брадикардия, олигурия, в крови – лейкопения, в моче – альбуминурия.
Весьма характерен внешний вид больного: лицо одутловатое с багрово-синеватым оттенком, выражает беспокойство, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, губы – ярко-красного цвета.
На 4 – 5-й день от начала болезни наступает ремиссия, продолжающаяся от нескольких часов до суток. В этот период температура тела снижается до нормальной или субфебрильной, самочувствие больного значительно улучшается, головная и мышечная боли ослабевают или вовсе исчезают, прекращаются тошнота и рвота.
При легком течении, встречающемся редко, с падением температуры тела начинается выздоровление.
При тяжелом течении ремиссия может отсутствовать и заболевание из начальной фазы сразу переходит в период реакции.