Вирусные болезни человека

Больные ГЛПС в эпидемиологическом отношении опасности не представляют. На активных очаговых территориях динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъемами каждые 3 – 4 года, обусловленными периодичностью массового размножения доминирующих видов грызунов и развитием эпизоотий среди них.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов.

Вирус оказывает выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием синдрома ДВС, органной недостаточности, особенно почек. Важная роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Кроме того, развивается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

Как следствие повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом ДВС обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения при ГЛПС обнаруживаются в почках, которые резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки выявляются небольшие кровоизлияния и некрозы, а в мозговом веществе – выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Помимо почек, патоморфологические изменения обнаруживаются в печени, поджелудочной железе, ЦНС, эндокринных железах, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофических изменений, зернистого перерождения, отека, стазов, рассеянных некрозов.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, в среднем – около 20 дней. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции.

Лихорадочная стадия. Начинается заболевание обычно остро, с подъема температуры тела до 39…41 °C и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня лихорадки больного беспокоят сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, чувство жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. Больных часто беспокоят сильные боли в животе, преимущественно в проекции почек.

При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Уже на 2 – 3-й день проявления болезни достигают максимальной выраженности. На слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3 – 4-го дня – петехиальная сыпь в области плечевого пояса (на груди, в области ключиц), в подмышечных впадинах, иногда на шее, лице. Сыпь может иметь вид полос, напоминающих следы от ударов хлыстом. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в местах инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, которые могут быть причиной смерти.

Высокая лихорадка удерживается несколько дней, после чего температура тела снижается до нормы. Продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 5 – 6 дней. После снижения температура тела спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильной.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются выраженной брадикардией, приглушенностью тонов сердца, снижением артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в животе в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний органов брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

Для периферической крови характерны нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выявляются лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.