Вирусные болезни человека

Олигурическая стадия начинается с 3 – 4-го дня болезни на фоне высокой температуры тела. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются интенсивные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Диурез уменьшается до 300 – 500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия. При исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживают почечный эпителий, нередко – слизь и свертки фибрина. За счет снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия и метаболический ацидоз. В случае нарастания азотемии возникает картина острой почечной недостаточности, вплоть до развития уремической комы.

У больных в этой стадии продолжают нарастать нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание.

Пальпация области почек болезненна, описаны случаи разрыва почечной капсулы при грубой пальпации, производимой врачом.

У половины больных увеличена печень, реже – селезенка. Многие больные в этой стадии инфекции отмечают задержку стула, но возможны поносы.

С 6 – 7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки возникают редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз до (10…30) ×10⁹/л, плазмоцитоз до 10 – 20 %, тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40 – 60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии.

Полиурическая стадия наступает с 9 – 13-го дня болезни. В этот период состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5 – 8 л/сут, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно восстанавливаются функции организма. Продолжается период реконвалесценции до 3 – 6 мес. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6 – 12 мес.

По выраженности клинической картины, нарушений функции почек выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300 – 900 мл/сут, содержание остаточного азота не превышает 28 – 57 ммоль/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая недостаточность надпочечников, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 64 ммоль/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы.

Диагностика. Диагноз базируется на данных характерной клинической картины (лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе, поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево и появление плазматических клеток), эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функций почек (массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия) и лабораторных исследований. Для верификации диагноза используют РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов, радиоиммунный анализ, иммуносвязанную пассивную гемагглютинацию. В настоящее время широко применяется ИФА c рекомбинантными антигенами, позволяющими рано и быстро идентифицировать подтипы вируса.

Дифференциальная диагностика проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, гриппом, сепсисом, уремическим синдромом.

Осложнения. Наиболее тяжелые и патогенетически обусловленные осложнения ГЛПС – инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники, миокард с клинической картиной инфаркта миокарда, поджелудочную железу, массивные кровотечения.