Вирусомания

Но даже с самым небольшим критическим анализом мы видим глубокий разрыв между истиной и иллюзиями. Пищевая промышленность передала общественности невероятно искажённую картину производства продуктов питания с XIX века посредством рекламы и связей с общественностью. Истины в этой информации всё меньше и меньше, и ей в большой мере препятствуют попытки всех видов клик и групп интересов получать максимальную прибыль. «Я считаю, что прежде всего винить [в катастрофе BSE] нужно министров сельского хозяйства, которые имеют своего рода симбиотические отношения с агробизнесом: с крупными корпорациями, а не только с производителям кормов и химическими группами» - говорит Крониг. «Благодаря этому исследования пошли по неверному пути с самого начала: это означает, что эксперты были слишком сильно направлены на защиту этих интересов. Исследования должны проводиться открыто, это должно измениться, поскольку только когда есть абсолютная ясность о причинах, что-то действительно разумное может быть предпринято».¹⁵

То, как тесно переплетаются исследования и крупный бизнес, можно также увидеть на примере лауреата Нобелевской премии Прусинера, который разработал свой собственный экспресс-тест BSE и широко рекламировал его через статью, опубликованную в научном журнале Spektrum der Wissenschaft в начале 2005 года, в которой Прусинер не стеснялся подчеркнуть, что тест, возможно, также будет подходящим для тестирования человеческой крови на BSE - и если бы это стало реальностью, то у производителей таких тестов был бы просто эквивалент денежного дерева в руках. Можно только согласиться с Прусинером, когда он сам пишет в своей статье: «Можно заподозрить, что я распространяю CDI-тест (быстрый тест Прусинера) в своих собственных интересах».¹

Инфекционная гипотеза основана на сомнительных экспериментах

Теория гласит, что прионы распространяются через границы видов (например, от овец до коровы). И исследователи пришли к выводу, что если прионы могут управлять прыжком от овец до коровы, тогда люди также могут заразиться продуктами из говядины.

Но в экспериментах, на которых основаны эти гипотезы, есть многочисленные недостатки. Экстракты из мозгов животных с нервными заболеваниями были непосредственно введены в мозг испытуемых животных. Когда через год они обнаружили существование повреждающих нерв скоплений (бляшек) и «дырок» в мозге, это и было принято в качестве доказательства того, что прион вызвал инфекцию, что, в свою очередь, вызвало развитие этих бляшек в мозге.

Но изменения в мозге также могут иметь и другую причину. Они могут быть последствиями иммунной реакции, например, с которой тело защищается само по себе против чужеродных белков (в данном случае чужеродных прионных белков). Тем не менее, исследователи вообще этого не рассматривали, хотя исследование 1998 года иммунологом Аланом Эбрингером (Alan Ebringer) из Королевского колледжа в Лондоне указывало на возможность того, что многие эксперименты, связанные с инъекционным мозговым материалом от животных, страдающих энцефалопатией, в мозг здоровых животных, не обязательно вызывают передачу Scrapie или BSE (как считается), даже если эти животные впоследствии развивали неврологические симптомы, и в их мозгу обнаруживались бляшки. Мы также должны помнить, что лабораторные эксперименты, в

которых мозговой материал непосредственно передаётся от одного мозга к другому, ничего не доказывает с точки зрения инфекции, поскольку она (как предполагается) в естественных условиях передаётся через рот (перорально). Когда в последний раз ваш мозг вступал в контакт с чужой мозговой массой?

Эббингер: «Исследователи прионов делают то, что не допускается - они вводят гомогенаты мозговых тканей в экспериментальных животных, и когда появляются неврологические симптомы, говорят, что они передали BSE. Однако всё, что они делают, это производят таким образом экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ или ЕАЕ - experimental allergie encephalomyelitis). Я думаю, что все прионные экспериментаторы предполагают производство ЕАЕ, а не передачу BSE».¹

Дополнительным вопросом является то, что прионные эксперименты не включали правильных контрольных экспериментов (с участием сравнительной группы животных, которым вводили что-то, что можно сравнить с тем, что получают исходные испытуемые). В 2004 году в Science была опубликована статья, в которой утверждалось, что имеются своеобразное неопровержимое доказательство теории прионной инфекции - теории смягчения мозга. В эксперименте мозговые экстракты от инфицированных животных не вводили непосредственно в мозг тест-мышей. Вместо этого был искусственно создан деформированный прион с b-плиссированной структурой, и предполагалось, что эта структура придаст приону инфекционное свойство. Затем этот прионный белок с b-плиссированной структурой вводили в мозг мышей. Через один-два года у мышей 20

развились неврологические расстройства.