Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Ученые пассировали вирусы в клеточной культуре в рамках обычной вирусологической методики, включающей рост вируса в культуре клеток хозяина, после чего собирали дочерние вирусы и инокулировали их в новую культуру клеток. Этот подход особенно полезен для выявления эволюционных изменений, происходящих в вирусной популяции по ходу адаптации вируса к новым культуральным условиям. Результат, однако, оказался неожиданным. Так же как в любом добросовестном эксперименте, были проведены контрольные опыты, но во всех были получены одинаковые результаты. После нескольких пассажей вирус адаптировался к человеческим клеткам и стал расти более энергично. Тщательный анализ вирусной популяции позволил показать, что в каждом из трех независимых экспериментов произошла амплификация в локусе гена K3L; вирусы получили от двух до пятнадцати копий гена. Более того, в двух из трех экспериментов некоторые вирусы также стали обладателями копий гена K3L, содержащих одну и ту же уникальную замещающую мутацию с заменой единственной аминокислоты. Вирусы с амплификацией последовательностей гена K3L и вирусы с единственной копией мутировавшего гена K3L демонстрировали повышение репликационной активности в инфицированных клетках человека. В этих экспериментах поксвирус использовал два различных механизма для преодоления антивирусного ответа клетки-хозяина. Поразительно, но эти результаты подтвердили идею о том, что дупликация гена K3L обычно предшествует приобретению адаптивного мутационного изменения. Амплификация гена эффективно повышала вероятность приобретения мутационных изменений в гене K3L. Частота возникновения мутаций в каком-либо фрагменте ДНК обычно прямо пропорциональна его длине. Отсюда следует, что вирус с десятью копиями гена K3L будет подвержен мутациям в десять раз чаще, чем одна копия гена. Далее, избыток нуклеотидных последовательностей обеспечивает страховку от негативных последствий вредных мутаций, которые могут преобладать в случае единственной копии интересующего нас гена. Группа Малика пришла к выводу, что амплификация генома ускоряет приобретение адаптивных изменений вирусом вакцинией. Возможно, что это обычный механизм, используемый поксвирусами, что позволяет им обойти ограничения, накладываемые низкой частотой мутаций. Таким способом поксвирусы могут облегчать эволюционную адаптацию в условиях давления отбора быстрее, чем мы могли предполагать. Насколько развит этот механизм? Обладает ли репликационный механизм поксвируса свойством порождать умножение генетического материала, или это просто следствие событий рекомбинации, происходящих при репликации генома поксвируса? На мой взгляд, этот феномен надо поместить в ту же категорию, что и склонность к ошибкам при работе РНК-полимеразы вируса полиомиелита, эволюция которого в направлении большей надежности тормозится силами естественного отбора. Эти наблюдения вдохновляюще действуют на мыслителей-эволюционистов, так как они представляют собой новый элемент мозаики, которая может показать, как именно эти крупные ДНК-содержащие вирусы столь быстро адаптируются к новым хозяевам и не проигрывают вечную гонку вооружений. Малик назвал расширение генома, которое наблюдали он и его коллеги, «геномным аккордеоном» по аналогии с растягиванием и сжатием мехов этого музыкального инструмента. В данном случае авторы, вероятно, имели в виду музыку эволюции.