Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

Примерно месяц спустя д-р Жорди Казальс из Йельской исследовательской лаборатории, работавший с образцами Лили Пиннео, почувствовал себя неважно. Поскольку картина болезни напоминала симптомы трех предыдущих пациентов, его направили в Пресвитерианскую больницу. Команда врачей приняла решение перелить д-ру Казальсу, чье самочувствие продолжало ухудшаться, кровь Лили Пиннео – кровь, содержащую антитела к лихорадке Ласса. В течение 24 часов с момента переливания температура больного нормализовалась. Во время медленного восстановления пациента вирус был изолирован из мочи д-ра Казальса. В соответствии со сложившейся практикой арбовирусологии, вирус был назван по месту обнаружения – Ласса. Последующие тесты подвердили, что все четыре пациента были инфицированы именно вирусом лихорадки Ласса.

Несколько месяцев спустя, осенью 1969 года, д-р Казальс поправился настолько, что вновь принялся за исследования в Йельской лаборатории. К ноябрю началась работа с живым вирусом, выделенным из образцов пациентов – его пересаживали в мозг лабораторным мышам. Вскоре после этого лаборант Хуан Роман, работавший недалеко от лаборатории д-ра Казальса, но не непосредственно в ней, заболел прямо перед поездкой к своей семье в Пенсильванию. Сразу после Дня благодарения он поступил в местную больницу и умер от лихорадки Ласса раньше, чем появилась возможность перелить ему кровь переболевшего донора (д-ра Казальса или Лили Пиннео). В Йельской лаборатории было принято решение прекратить эксперименты с живым вирусом лихорадки Ласса. Журналы The New York Times и Time написали, что вирус оказался ученым «не по зубам».

Сегодня в Африке, как и в 1969 году, пациенты с лихорадкой неизвестного происхождения доставляются в медицинские пункты или больницы. У большинства из них подозревают малярию – чрезвычайно распространенную в этом регионе болезнь, также характеризующуюся лихорадкой, вторичными бактериальными или вирусными инфекциями. Контакт с вирусом неизбежно должен был произойти у пациента минимум за 5 дней, максимум – за 21 день до проявления симптомов. В первую неделю болезни у пациента усиливается боль в горле, появляются диарея, кашель, усиливается боль в груди и животе. Часто во рту возникают красные высыпания, пациент тревожится, выглядит смертельно больным – отекает лицо и краснеют глаза. Начинаются кровотечения из мелких сосудов (капилляров) и из мест уколов, сделанных больничной иглой. По мере ухудшения внутреннего кровотечения пациент впадает в бред, появляется спутанность сознания. Перед смертью нередки конвульсии.

Вирус лихорадки Ласса постоянно присутствует в некоторых частях Западной Африки, особенно в Гвинее, Либерии, Сьерра-Леоне и Нигерии. По оценкам специалистов, от 100 000 до 300 000 местных жителей ежегодно заражаются этим вирусом, примерно от 5000 до 10 000 из них умирают. Около 80 % инфицированных переносят болезнь в легкой форме, но оставшиеся 20 % страдают тяжелым поражением различных систем организма, что во время эпидемий может приводить к смертности в 50 % или более. От 15 до 20 % госпитализированных с лихорадкой Ласса умирают от этой болезни. Смертность чрезвычайно высока среди женщин в третьем триместре беременности, и около 95 % плодов умирают в утробе матери, если мать заражена. У одного из трех выживших младенцев возникает глухота. По различным оценкам, менее 10 % африканцев с лихорадкой Ласса обращаются в медицинские учреждения, большинство же остаются дома или уходят «в леса». Те же, кто добирается до медицинских пунктов или больниц, с началом фазы кровотечения способны заразить медсестер, санитаров и врачей, так как уровень вирусной нагрузки в крови больных очень высок. Смертность среди медицинских работников варьируется от вспышки к вспышке, с наихудшим показателем около 60 % и минимальным около 10 %. По мере распространения инфекции медицинский персонал и члены семьи, ухаживающие за пациентом, могут заразиться, заболеть и умереть. Несмотря на свою вирулентность, лихорадка Ласса открыла лишь некоторые из своих секретов тем, кто изучает ткани жертв. Не слишком много мы узнали о патогенезе (механизме развития) заболевания¹. Хотя печень является наиболее частым очагом заболевания, разрушается лишь умеренное количество ее клеток, что, вероятно, объясняет отсутствие желтухи у пациентов. Типичными проявлениями остаются повреждение селезенки, а также потеря белых кровяных клеток, таких как T-лимфоциты и макрофаги, в этом органе. Но многие участки тела опухают, и иногда T-клетки и другие лимфоциты проникают в различные ткани. Очень важно, что на самом деле в ходе болезни разрушается совсем небольшой процент ткани – поэтому многие исследователи считают, что иммунный ответ на вирус, вероятно, вносит большой вклад в высокий уровень смертности.