Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

Макфарлейну Бёрнету, выдающемуся австралийскому ученому, чей вклад в исследования вируса полиомиелита был упомянут в главе 7, было суждено сыграть важную роль в исследовании гриппа. С 1933 года, когда был выделен вирус гриппа человека, и до начала и середины 1950-х годов, когда стали доступны технологии культивирования клеточных тканей, Бёрнет впервые применил технологию и концептуальные подходы к использованию яиц с эмбрионами для изучения вирусов гриппа^34-36 и других вирусов. Эта модель стала стандартом для исследования репликации вирусов и генетических манипуляций. Гемагглютинация, то есть скопление красных кровяных телец, это простой и надежный тест для установления наличия многих вирусов. Принцип гемагглютинации был впервые обнаружен, когда Джордж Херст из Института общественного здравоохранения Нью-Йорка случайно порвал кровеносный сосуд инфицированной гриппом курицы^37,38. Эритроциты, выходящие из раны, агглютинировались или скапливались вокруг вирусов гриппа в инфицированной жидкости. Из этого простого события Херст понял, что гемагглютинация может сигнализировать о присутствии вируса.

Вирусы гриппа, поражающие людей, делятся на три типа: A, B и C. Грипп A ответственен за исторически задокументированные эпидемии и поражает не только людей, но также свиней, лошадей, тюленей и значительное число видов птиц^3,6. Грипп A был изолирован во всем мире как от домашних, так и от диких птиц, в первую очередь от водоплавающих, включая уток, гусей, крачек и чаек, а также от домашних птиц, таких как индейки, куры, перепела, фазаны, гуси и утки. Исследования диких уток в Канаде с 1975 по 1994 годы показали, что до 20 % молоди были инфицированы, а образцы фекалий из мест их обитания на берегу озера содержали вирус. Эти птицы обычно распространяют вирус в течение пяти-семи дней (максимум до 30 дней) после заражения, даже если у них нет никаких признаков болезни. Очевидно, что этот вирус и его хозяева взаимно адаптировались на протяжении многих столетий и создали резервуар, обеспечивающий сохранение вируса. Вирус уток был причастен к вспышкам гриппа у таких животных, как тюлени, киты, свиньи, лошади и индейки. Обширный анализ генетической структуры вируса или последовательностей его нуклеиновой кислоты подтверждает гипотезу о том, что вирусы гриппа млекопитающих, включая штаммы, инфицирующие людей, вероятно, произошли от водоплавающих птиц.

Вирусы гриппа А от водных птиц плохо развиваются в клетках человека и наоборот. Однако вирусы как птичьего, так и человеческого гриппа могут реплицироваться у свиней. О восприимчивости свиней к вирусам гриппа, инфицирующих людей, мы знаем еще с тех пор, как ветеринар Дж. С. Коен впервые обнаружил свиней с симптомами гриппа, очень сходными с таковыми у людей. Ретроспективные исследования крови человека показывают, что вирус свиней, выделенный Шопом в 1928 году, был похож на вирус человека и, вероятно, сыграл роль в эпидемии среди людей. Свиной грипп персистирует круглогодично и является причиной большинства респираторных заболеваний свиней. Интересно, что в 1976 году вирус гриппа свиней, выделенный от призывников в Форт-Дикс, был неотличим от вирусных изолятов, полученных от людей и свиней на ферме в Висконсине. Исследователи пришли к выводу, что животные, особенно водоплавающие птицы и свиньи, могут быть резервуарами вируса гриппа. Когда такие вирусы или их компоненты смешиваются с вирусом гриппа человека, могут последовать радикальные генетические сдвиги, создающие потенциал новой эпидемии для людей.

Вирус гриппа постоянно эволюционирует путем антигенного сдвига и дрейфа. Ранние исследования в этой предметной области, проведенные Робертом Вебстером и Грэмом Лавером, установили важность мониторинга штаммов гриппа для прогнозирования будущих эпидемий^39-41. Антигенные сдвиги – это важные изменения в структуре вируса гриппа, определяющие его взаимодействия с иммунной системой. Из вирусных белков гемагглютинин, главный гликопротеин вируса, играет центральную роль в инфекции, поскольку он отвечает за прикрепление к клеткам хозяина. Для инфицирования необходимо разделение гемагглютинина вируса на две более мелкие единицы. Изменения в составе гемагглютинина (H) или нейраминидазы (N), другого гликопротеина вируса гриппа, наблюдались во время эпидемий 1933, 1957, 1968 и 1977 годов:

1933: H1N1

1957: H2N2 (азиатский грипп)

1968: H3N2 (гонконгский грипп)

1977: повторное появление H1N1, называемое «русским гриппом»

Повторное появление в 1977 году вируса русского гриппа, имевшего почти полную генетическую идентичность с вирусами H1N1, которых было в изобилии в 1933 году, повышает вероятность того, что вирус сохранялся в каком-то неопределенном месте, вероятно, в замороженном состоянии.