• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).
II.
III.
IV.
Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.
В развитии ГН имеют значение следующие иммунологические механизмы.
1. Образование (в ответ на антигенные воздействия) антител с формированием комплексов антиген — антитело, т. е. циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Эти макромолекулярные комплексы выводятся из кровотока фагоцитарной системой, но при ослаблении этой системы и/или персистировании антигена в организме часть их может оставаться в крови и поглощается сосудистой стенкой. Таким путем происходит отложение ЦИК внутри клубочка: под эпителиальными клетками, внутри базальной мембраны, под эндотелием и в матриксе мезангия. Иммунное воспаление связано с целым рядом гуморальных и клеточных повреждающих факторов и в конечном счете приводит к функциональным и структурным нарушениям в клубочках. Образование ЦИК — самый частый механизм развития ГН.
2. Образование антител к базальной мембране клубочков (аутоантител). Такой механизм развития ГН наблюдается реже, чем предыдущий, в частности, он имеет место при синдроме Гудпасчера и у некоторых больных с подострым ГН.
3. Дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых форм ГН у детей, например, мезангиокапиллярного нефрита, проявляющегося преимущественно в виде нефротического синдрома.
4. Роль клеточного иммунитета в развитии ГН в настоящее время изучается.
Острый нефрит характеризуют как пролиферативный эндокапиллярный. В первые дни вслед за гиперемией клубочков возникает инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. Следующая фаза — пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Эти изменения обычно полностью обратимы, однако в некоторых случаях они сохраняются в течение года и более, что дает основание говорить о переходе острого ГН в хронический. Макроскопически почки при остром ГН несколько увеличены, бледные или полнокровные. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с красными или сероватыми точками на поверхности или разрезе — «пестрая почка».
Подострый (быстропрогрессирующий) ГН является экстракапиллярным пролиферативным. Для него характерна пролиферация эпителия капсулы и подоцитов, в результате в полости капсулы появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Одновременно наблюдаются и внутрикапиллярные изменения с формированием фибриновых тромбов. Сочетание экстра- и интракапиллярных изменений приводит к тяжелым нарушениям функции клубочков и быстро развивающейся почечной недостаточности. Подобная картина наиболее характерна для ГН, связанного с образованием антител по отношению к базальной мембране клубочка (аутоантител), однако она может наблюдаться и при иммунокомплексном нефрите, и в таких случаях заболевание обычно имеет характер быстропрогрессирующего. Макроскопически почки при подостром ГН увеличены, дряблые, корковый слой широкий, желто-серый, с красными точками — «большая пестрая почка». Иногда корковый слой красный и сливается с полнокровными пирамидами — «большая красная почка».
Хронический нефрит имеет три основных патоморфологических типа.