Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие заболевания, клиническая картина характеризуется возникновением «острого нефритогенного синдрома». Появляются отеки лица, конечностей, туловища (иногда асцит, плевральный выпот), АГ, брадикардия. При исследовании мочи находят протеинурию, гематурию, цилиндрурию (гиалиновые, зернистые цилиндры, реже эритроцитарные), выражена олигурия. У некоторых больных (15–20 %) может отмечаться макрогематурия — моча в виде «мясных помоев». Иногда наблюдается лихорадка, головные боли, боли в пояснице. Протеинурия обычно умеренная (0,2–0,3 г белка в сутки), но у некоторых больных она может иметь и более выраженный характер. В основе развития отеков и АГ лежит задержка в организме воды и натрия с увеличением объема циркулирующей крови. Скорость клубочковой фильтрации снижается и возможно преходящее повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Осмотическая плотность мочи нормальная или даже повышенная (вследствие олигурии), в процессе схождения отеков она понижается. На фоне ограничения жидкости и соли внепочечные проявления заболевания (отеки, АГ) исчезают в течение 7-10 дней. Для нормализации состава мочи обычно требуется более длительное время — иногда несколько месяцев. Острый ГН обычно заканчивается выздоровлением, но у части больных он может приобретать затяжное течение, и в этих случаях повышается вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Следует подчеркнуть, что в значительной части случаев внепочечные проявления при остром ГН могут отсутствовать, и заболевание проявляется только мочевым синдромом различной степени выраженности.
В тяжелых случаях могут наблюдаться следующие осложнения.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Гипертензивная энцефалопатия (почечная эклампсия): сильные головные боли, сонливость, рвота, судороги, отек соска зрительного нерва, геморрагии в сетчатку глаза с резким понижением зрения.
Острая почечная недостаточность: выраженная олигурия (или анурия) с нарастанием азотемии, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия), метаболический ацидоз.
При эндемической форме постстрептококкового ГН у детей прогноз благоприятный, переход в хроническую форму, как полагают, наблюдается редко. При спорадической форме, особенно у взрослых, прогноз менее благоприятен — у значительного числа заболевших может происходить постепенное ухудшение функции почек с исходом в ХПН. Реже заболевание у этих пациентов может приобрести черты злокачественного (подострого) ГН. Прогноз острого ГН, обусловленного другими причинами (см. п. 2), обусловлен множеством факторов: особенностями этиологических моментов (когда они известны или предполагаются), фоном, на котором развилось поражение почек (сепсис, системные заболевания соединительной ткани, васкулиты и пр.), характером иммунных механизмов (иммунокомплексный, аутоиммунный процесс), тяжестью поражения клубочков и другими моментами.
Это заболевание описано в 1968 г. и является самой частой причиной рецидивирующей гематурии, обусловленной поражением клубочков. В основе заболевания лежит отложение иммунных комплексов, содержащих IgA, в мезангии. Природа и источник антигена до сих пор не выяснены. Чаще болеют люди молодого возраста, преимущественно мужчины. Болезнь проявляется рецидивирующей гематурией (у половины больных — макрогематурия) и умеренной протеинурией, причем рецидивы гематурии могут провоцироваться респираторными заболеваниями или физической нагрузкой. АД обычно нормальное. В крови повышено содержание IgA. Это заболевание медленно прогрессирует, и у половины больных через 20–30 лет возникает картина терминальной почечной недостаточности. Диагноз основан на клинической картине и результатах биопсии почек. При иммунофлюоресцентном исследовании биоптатов находят диффузные отложении IgA в мезангии. Такие же отложения обнаруживают в капиллярах кожи.