Внутренние болезни в вопросах и ответах

Отдельно выделены апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, сморщивание почки, пионефроз.

4. Какова этиология пиелонефрита?

Среди возбудителей пиелонефрита несомненно лидирует Escherichia coli, она высевается в 80–89 % при остром пиелонефрите и в 30–60 % при хроническом.

Надо заметить, что не все представители кишечной палочки обладают достаточной вирулентностью, чтобы вызвать инфекционный процесс. Наиболее вирулентными являются штаммы О-, Н- и К-серогрупп, которые продуцируют гемолизин и другие факторы, обеспечивающие устойчивость к бактерицидному действию человеческой сыворотки. Кроме того, почти все штаммы Escherichia coli, вызывающие пиелонефрит, имеют Р-фимбрии, позволяющие им прикрепляться к рецепторам эпителиальных клеток.

Другие представители грамотрицательной флоры — такие, как Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., встречаются реже; они имеют значение преимущественно при рецидивирующем и вторичном пиелонефрите. Поскольку Proteus spp. и Klebsiella spp, сами способствуют образованию камней (за счет продуцирования уреазы и образования слизи), они часто высеваются при пиелонефрите на фоне мочекаменной болезни.

Меньшее значение в этиологии пиелонефрита имеют грамположительные возбудители: Staphylococcus spp., Streptococcus spp.

Пиелонефрит может вызываться микробными ассоциациями (посев обнаруживает двух и более возбудителей). Этиологическим фактором латентно протекающего пиелонефрита также могут быть L-формы (протопласты) бактерий, обнаружение которых в моче представляет большие трудности.

5. Что можно сказать о патогенезе пиелонефрита?

В основе развития пиелонефрита лежит нарушение баланса между вирулентностью и количеством бактерий и защитными механизмами макроорганизма.

Инфекция проникает в почки двумя основными путями: восходящим и гематогенным. Восходящий путь является основным — возбудитель, попадая в мочевой пузырь, размножается там и распространяется выше. Этому способствуют нарушение оттока мочи, недостаточная фагоцитарная функция нейтрофилов, находящихся в стенке мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Гематогенный путь встречается реже, он характерен для ослабленных больных. Первичный очаг инфекции в данном случае может находиться в кариозных зубах, миндалинах, коже. При бактериемии возбудитель попадает в интерлобарные артерии, откуда проникает в интерстиций и уротелий форникального аппарата, вызывая острый пиелонефрит. Надо заметить, что и при гематогенном заражении большую роль в развитии пиелонефрита играет нарушение уродинамики.

К факторам риска пиелонефрита относят:

• обструкцию мочевых путей (аномалии развития, опухоли, стриктуры, камни, аденома предстательной железы);

• рефлюксы (пузырно-мочеточниковый, пиелоренальный);

• беременность (за счет ослабления перистальтики мочеточников и преходящего рефлюкса);

• сахарный диабет.

Вирулентность и адгезивность возбудителей имеют значение в развитии главным образом первичного острого пиелонефрита. Вторичный пиелонефрит может вызываться маловирулентными возбудителями, так как в его развитии основная роль принадлежит нарушению уродинамики.

Фактор предрасположенности также имеет значение в развитии пиелонефрита, поскольку число и тип рецепторов эпителиальных клеток мочевых путей, к которым прикрепляются бактерии, в значительной степени определяются генетически.

6. Какие морфологические изменения характерны для пиелонефрита?

При остром пиелонефрите почки увеличены в размерах за счет отека и полнокровия. Почечная лоханка расширена, слизистая оболочка ее отечна, гиперемирована, могут быть видны кровоизлияния, наложения фибрина. При гнойных формах можно видеть множественные милиарные абсцессы (апостематозный пиелонефрит), единичные или сливающиеся (при карбункуле) крупные абсцессы, скопление гноя в чашечках и лоханке, некротические изменения в сосочках мозгового слоя (некротический папиллит). При пионефрозе имеет место сообщение гнойной полости с почечной лоханкой; при перинефрите — распространение гнойного процесса на фиброзную капсулу, при паранефрите — на околопочечную клетчатку. Гистологическое исследование обнаруживает лейкоцитарную инфильтрацию мозгового слоя, наличие очаговых интерстициальных инфильтратов, расширение канальцев и дегенеративные изменения их клеток в зоне воспаления.