Лечение АГ, которая сама по себе ускоряет прогрессирование ХПН, проводится по обычным принципам, т. е. применяются β- и α-адреноблокаторы, нифедипин, мочегонные, реже другие препараты. В последнее время для лечения АГ у больных ХПН стали назначать также блокаторы ангиотензин-превращающего фермента. Петлевые диуретики (фуросемид) сохраняют свою эффективность даже у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.
Риск развития атеросклероза и ИБС у больных ХПН в несколько раз выше, чем в популяции. Этому способствуют АГ, инсулинорезистентность, развивающаяся у таких больных, и особенно атерогенные изменения липидов крови. Уже на ранних стадиях ХПН повышается уровень триглицеридов и снижается содержание липопротеидов высокой плотности в плазме крови. Гиперхолестеринемия при отсутствии нефротического синдрома (НС) встречается редко, однако она может наблюдаться у пациентов с ХПН и без НС, если в основе ее лежат генетические факторы. Лечение гиперлипидемии осуществляется по общепринятым методам, т. е. применяется сочетание диеты с гиполипидемическими препаратами. При введении диетических ограничений следует сохранять нормальную общую калорийность пищи. Гиполипидемические препараты применяются у больных ХПН в пониженных дозах.
При ХПН применение нефрогоксичных препаратов, например аминогликозидов, может не только ухудшить функцию почек, но и увеличить степень их побочных эффектов, поэтому применять их при ХПН без крайней необходимости не следует. Нестероидные противовоспалительные средства могут ухудшать перфузию почек и таким образом усугублять ХПН. Дозы большинства антибиотиков при ХПН должны быть уменьшены, поскольку скорость их выведения из организма понижена. В зависимости от степени ХПН дозы антибиотиков уменьшаются до 1/2—1/4 обычных и ниже. Более подробную информацию о дозировках лекарственных препаратов при ХПН можно получить в специальных руководствах.
Прогрессирование ХПН, несмотря на консервативное лечение, приводит к необходимости применения гемодиализа или трансплантации почки. Прежде чем у больного возникнут тяжелые дистрофические изменения со стороны внутренних органов, начинают соответствующую подготовку. Для проведения гемодиализа необходимо создать артериовенозный шунт или фистулу. Место наложения шунта перед диализом должно зажить, поэтому шунтирование выполняют, пока клиренс креатинина еще не упал ниже 15–20 мл/мин. Помимо гемодиализа, может выполняться перитонеальный диализ, технически более простой, чем гемодиализ, но сопряженный с большим риском инфекции. В странах с высоким уровнем жизни и медицины и тот, и другой виды диализа могут проводиться в домашних условиях, и большинство пациентов при этом сохраняют достаточное качество жизни и многие — трудоспособность. Трансплантация почки также должна выполняться до того, как состояние больного перейдет в критическую фазу.
Результаты пересадки почки родственника-донора или трупной почки, при условии правильного подбора и подготовки больных, следующие. Десятилетняя выживаемость трансплантата донора-родственника при условии полной совместимости по HLA — 75 %, при несовместимости по трем антигенам HLA — 55 %. Этот же показатель выживаемости трупной почки (в целом) — 40 %.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Анемии: определение, классификация, основные гематологические показатели
Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4х1012
/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5х1012/л у женщин.Патогенетическая классификация
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая анемия.
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
а) железодефицитная анемия;
б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;
в) гипопластическая (апластическая) анемия.
III. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):
1. Наследственные:
а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (микросфероцитарная анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз, акантоцитоз);
б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;
в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серновидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).
2. Приобретенные.
3. Аутоиммунные.
IV. Анемии смешанного генеза.
Морфологическая классификация анемий