Внутренние болезни в вопросах и ответах

Вследствие уменьшения числа работающих нефронов оставшиеся функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки, т. е. должны выводить в минуту больше растворимых веществ, чем нефроны нормальной почки. Это осуществляется путем увеличения объема мочи — развивается полиурия. Нарушается нормальный ритм выведения мочи — появляется никтурия. Относительная плотность мочи понижается — она становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010–1012) — изостенурия. Может наблюдаться гипостенурия, когда относительная плотность мочи не превышает 1008. Вслед за нарушением концентрационной функции наблюдается потеря способности почек к разведению. Азотемия умеренная или не превышает нормальных величин. Клинически в этой стадии больные предъявляют жалобы на жажду, увеличение количества мочи, повышенную утомляемость. Иногда наблюдается одышка, связанная с развивающейся анемией, ацидозом. Нередки жалобы на понижение аппетита, тошноту. Вследствие развития или нарастания тяжести АГ больные могут жаловаться на головные боли и ухудшение зрения. По мере прогрессирования почечной недостаточности диурез понижается до 800–600 мл, что обычно сопровождается значительным нарастанием азотемии и свидетельствует о наступлении терминальной стадии ХПН. Без применения гемодиализа у таких больных развивается картина хронической уремии.

6. Какова клиническая картина терминальной стадии хронической почечной недостаточности (уремии)?

Больные имеют одутловатое, желто-серого цвета лицо, кожа бледная, сухая, со следами расчесов (вследствие кожного зуда), иногда с геморрагиями («синяки»). Ощущается «уремический запах» — запах аммиака изо рта. Отмечается эмоциональная неустойчивость — вялость, сонливость; заторможенность нередко сменяются возбуждением, неадекватностью поведения. Нарушается ритм сна.

Наблюдается мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями, в первую очередь с гипокальциемией. Возможны судороги. Нередки проявления кровоточивости в виде носовых, желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Наблюдаются периферические невропатии с парестезиями, нарушениями чувствительности, а затем и двигательными нарушениями. Часто возникают диспепсические нарушения, которые проявляются в виде тошноты, рвоты, икоты, анорексии, поносов. В основе диспепсических явлений лежит уремическое поражение практически всех отделов желудочно-кишечного тракта — хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастроэнтерит. У большинства больных наблюдается выраженная АГ, иногда злокачественная, отмечается ретинопатия. Тяжелая АГ, будучи связана с явлениями артериолонефросклероза, еще более усугубляет явления ХПН. Анемия развивается закономерно и имеет характер нормохромной нормоцитарной. В генезе ее имеют значение токсические влияния на органы кроветворения, снижение биосинтеза эритропоэтинов, а также гемолитический компонент. Может наблюдаться дефицит железа, связанный с повышенной кровоточивостью. При уремии наблюдаются тяжелые изменения со стороны сердца, обусловленные АГ, анемией, электролитными нарушениями и токсическим поражением миокарда. У ряда больных с предшествующей АГ и гиперлипидемией наблюдаются выраженный коронарный атеросклероз и симптомы ИБС. Нередки нарушения ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Может выслушиваться шум трения перикарда, обусловленный фибринозным перикардитом. В результате понижения иммунитета часто возникают инфекционные осложнения, особенно пневмонии. В заключительной стадии развивается уремическая кома с большим шумным дыханием, обусловленным ацидозом (дыхание Куссмауля).

7. Каковы представления о сущности токсических влияний при хронической почечной недостаточности (уремии)?

Точная идентификация веществ, вызывающих уремический токсикоз, еще не произведена. Предполагается, что токсическое воздействие на органы и ткани могут оказывать следующие группы соединений.

Побочные продукты обмена белков и аминокислот: мочевина, гуанидиновые соединения, ураты, ряд пептидов, производные ароматических аминокислот — триптофана, тирозина, фенилаланина, а также метаболиты креатинина.

Азотсодержащие вещества, обладающие большей молекулярной массой, чем вышеперечисленные — так называемые «средние молекулы» (с молекулярной массой от 500 до 12 000). Они относятся к полипептидам, и содержание их в плазме у больных уремией повышено. Предполагают, что «средние молекулы» (многие из них относятся к цитокинам и факторам роста) накапливаются в плазме крови не только в результате сниженной их экскреции, но и вследствие неспособности почек их метаболизировать. Гипотеза о роли «средних молекул» в патогенезе уремии разрабатывается.