Внутренние болезни

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и предсердно-желудочкового) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных ПТ (СВПТ) в большинстве случаев лежат механизм re-entry (синусовая, предсердная и предсердно-желудочковая узловая реципрокная тахикардия), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и предсердно-желудочковые тахикардии).

Минимальная продолжительность СВПТ составляет три сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.

Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в формировании круга re-entry при СВПТ, идентифицированы. К ним относят межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) предсердно-желудочковые узловые входы (их пересечение ведет к прекращению предсердно-желудочковой-узловой СВПТ).  Предполагают наличие «медленного» α-, «быстрого» β- и, возможно, γ-пути в составе предсердно-желудочкового соединения.

СВПТ в 2/3–3/4 всех случаев развивается у людей с отсутствием какойлибо известной патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, ГБ, заболеваниях миокарда, а также при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Леви-Кристеско), характеризующемся наличием врожденной аномалии – шунтовых предсердножелудочковых путей (пучки Кента, Джеймса, Махейма), могущим носить семейный характер.

ЖПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно ЖПТ появляется при ИБС; возможна также различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала QT (врожденный и приобретенный), синдром Бругада (генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ – укорочение диастолы, имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается АД, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в большом и малом круге кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее предсердно-желудочкового происхождения.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска можно получить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы сердцебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердечных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.

Во время приступа ПТ может возникнуть одышка, как следствие нарушения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая левожелудочковая недостаточность и аритмогенный шок – резкое снижение АД. Приступ болей в области сердца часто обусловлен нарушением коронарного кровообращения, и при органических изменениях коронарных артерий может развиться ИМ (чаще при ЖПТ). Головокружение, обмороки – следствие нарушения церебрального кровотока. Во время приступа ПТ нередко отмечают выраженные вегетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспускание); чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.

Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, натуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельствует о наджелудочковом характере ПТ.

Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (например, ЖПТ, впервые развившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением ИМ). Необходимо также выяснить, проводилось ли ранее лечение, каковы были его эффект и переносимость.

На втором этапе диагностического поиска при исследовании в момент приступа необходимо:

1. провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксизма (см. ниже); купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ;