Внутренние болезни

• при часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты;

• при СВПТ можно использовать β-адреноблокаторы, верапамил по 120- 360 мг/сут (при отсутствии WPW-синдрома), соталол по 80–320 мг/сут, аллапинин^* (по 75–100 мг/сут), пропафенон (по 600–900 мг/сут), этацизин^* (по 150 мг/сут), дизопирамид^* (по 600–900 мг/сут) и амиодарон (по 200–400 мг/сут);

• оптимальным служит не эмпирический подбор препаратов, а их назначение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того, как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2–3 суток, затем повторяют ЧПЭСС. При отсутствии возникновения СВПТ препарат считают эффективным и начинают тестирование следующего медикамента;

• в случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты – амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200–400 мг (возможно в комбинации с β-адреноблокаторами), соталол по 80- 320 мг/сут.

Весьма эффективный метод лечения ПТ – кардиохирургическое вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае:

1. неэффективности медикаментозной терапии;

2. ее плохой переносимости;

3 невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям.

Более широкие показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Отмечена тенденция к более частому использованию хирургических методов лечения, чтобы избежать длительного превентивного приема препаратов (не гарантирующего к тому же отсутствия рецидивов СВПТ).

Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80- 100%). Кроме того, возможна аблация предсердно-желудочкового соединения с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае:

1. гемодинамически значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к медикаментозной терапии;

2 ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), что абсолютно показано при:

1. клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ, не связанной с преходящей причиной;

2 спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ;

3 синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с ЖТ или фибрилляцией желудочков (индуцируемой ЭФИ) и неэффективностью или невозможностью использования антиаритмических препаратов;

4 неустойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой прокаинамидом (новокаинамидом^*), сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еще более широк. Имплантация ИКД – наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживает высокая стоимость аппарата.

Прогноз

Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не представляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.

Профилактика

Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахикардии.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (МА), в основе которой лежит фибрилляция предсердий (ФП), бывает пароксизмальной (до 7 сут) и постоянной (более 7 сут). По международным рекомендациям с 2001 г. постоянная форма МА делится на персистирующую форму (возможно купирование или спонтанное прекращение МА с достаточно длительным сохранением синусового ритма) и собственно постоянную (permanent) форму (купирование МА невозможно или же рецидив наступает очень быстро). Эта классификация не лишена недостатков.

Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца: АГ, ИБС, приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудочков и др. Доказана возможность генетической предрасположенности к МА. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА).