Внутренние болезни

3. повышение концентрации креатинина в крови более 700 мкмоль/л;

4. увеличение содержания калия в крови более 7 ммоль/л (норма – 3,4- 5,3 ммоль/л);

5. симптомы начинающегося перикардита, энцефалопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПН относят трансплантацию почек и перитонеальный гемодиализ.

Прогноз

На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, но ухудшение функций почек приводит к инвалидности. Внедрение программного гемодиализа и трансплантации почки сделало прогноз более благоприятным.

Профилактика

С целью профилактики тщательно проводят лечение заболеваний, потенциально ведущих к развитию ХПН.

Глава 5. Болезни системы крови

Гемобластозы

Гемобластозы – опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.

Лейкозы – опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Опухолевые клетки легко выходят в периферическую кровь, что приводит к формированию характерной гематологической картины.

Гематосаркомы – опухоли из кроветворной ткани с первичной внекостномозговой локализацией и выраженным местным опухолевым ростом.

Лейкозы и гематосаркомы связаны между собой генетическим родством клеток, из которых они происходят, и могут переходить друг в друга. Все лейкозы на основании морфологических особенностей опухолевых клеток, составляющих субстрат опухоли, делят на острые и хронические. При острых лейкозах субстратом опухоли служат так называемые бластные клетки, при хронических – созревающие и зрелые клетки.

Разделение острых лейкозов на отдельные формы основано на цитохимических особенностях бластных клеток, в которых с помощью цитохимических исследований обнаруживают определенные вещества и ферменты. Различные формы хронических лейкозов выделяют на основе морфологических свойств клеток, составляющих опухоль.

Выделяют хронические лейкозы миелопролиферативной и лимфопролиферативной этиологии. Подобное разделение основано на том, какая клеткапредшественница – миелоили лимфопоэза – подвергается мутации.

Гематосаркомы в зависимости от типа клеток, составляющих опухоль, делят на лимфогранулематоз (с обязательным присутствием клеток БерезовскогоШтернберга и Ходжкина) и так называемые нелимфогранулематозные (неходжкинские) лимфомы. Среди последних в зависимости от морфологии опухолевых клеток выделяют лимфоцитарные (зрелоклеточные), лимфобластные (малодифференцированные) и гистиоцитарные (ретикулосаркомы) лимфомы.

Этиология

Причины возникновения гемобластозов окончательно не ясны . Мужчины болеют чаще, чем женщины (3:2), а у детей и лиц пожилого и старческого возраста гемобластозы регистрируют чаще, чем у лиц зрелого возраста.

Установлен ряд факторов, влияющих на заболеваемость гемобластозами.

1. Радиационный фактор: воздействие ионизирующей радиации в атмосфере, облучение по поводу различных заболеваний, применение радиоактивных изотопов.

2. Химический фактор: воздействие бензола и других токсичных веществ, в том числе лекарственных препаратов цитостатического действия (метотрексат, хлорамбуцил, азатиоприн, циклофосфан и др.) и других лекарственных средств (фенилбутазон, хлорамфеникол и др.).

3. Наследственные хромосомные дефекты. Чаще всего наследуется не сам лейкоз, а нестабильность генома, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфоидные клетки к лейкозной трансформации.

4. Обменные нарушения – изменение обмена триптофана (лейкозогенное действие метаболитов триптофана).

5. Вирусный фактор (в частности, вирус Эпстайна-Барр).

Все указанные факторы имеют значение при определенных формах гемобластозов, но их несомненное участие в развитии заболевания в каждом конкретном случае не установлено.

Патогенез

Предполагают, что этиологический фактор повреждает ДНК кроветворной клетки, нарушает генетический код и приводит к безостановочному размножению и нарушению дифференцировки той или иной разновидности клеток. В соответствии с этой точкой зрения в настоящее время общепризнанной считают клоновую теорию патогенеза гемобластозов, как и опухолей вообще. Лейкозные клетки представлены клоном – потомством одной мутировавшей клетки. Полагают, что мутация происходит почти непрерывно, но мутировавшие клетки уничтожает система фагоцитирующих макрофагов или иммунные силы организма. Можно предполагать, что для развития опухоли, в том числе и гемобластоза, необходимо сочетание мутации клеток и ослабления иммунной защиты. Дальнейшее распространение опухоли происходит путем метастазирования этих клеток по кроветворной системе. Предполагают также, что гемобластозы происходят из клеток первого и второго класса схемы кроветворения. Иначе говоря, родоначальником опухолевого процесса кроветворной ткани чаще всего служит клетка-предшественница миелоили лимфопоэза.

Другая патогенетическая особенность многих гемобластозов – постепенное озлокачествление опухолевого процесса, обозначаемое термином «опухолевая прогрессия».