Внутренние болезни

На втором этапе диагностического поиска симптомы могут быть обусловлены поражением ЖКТ и ЦНС. Кроме того, вероятность существования у пациента В₁₂ДА повышает обнаружение ряда неспецифических признаков. Так, при В₁₂ДА отмечают бледность кожного покрова в сочетании с небольшой иктеричностью склер и одутловатостью лица. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повышенная. При ее снижении в качестве возможной причины В₁₂ДА нередко рассматривают злокачественную опухоль. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (возможно, метастаза опухоли). Циркуляторно-гипоксический синдром манифестирует так же, как и при ЖДА (расширение границ сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах).

Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение при обследовании признаков глоссита (сглаженные сосочки языка вплоть до их полной атрофии – «полированный» язык). Печень несколько увеличена, можно пропальпировать селезенку. Тем не менее все эти симптомы не обязательны для В₁₂ДА. Отмечают нарушения глубокой чувствительности, нижний спастический парапарез (картина псевдотабеса). Следует отметить, что нарушения со стороны нервной системы возникают далеко не во всех случаях, поэтому их отсутствие не исключает существования В₁₂ДА.

Таким образом, результаты второго этапа в сочетании с анамнестическими данными и жалобами больного дают основание лишь заподозрить В₁₂ДА. Окончательный диагноз ставят после проведения серии лабораторных исследований.

На третьем этапе диагностического поиска при исследовании периферической крови обнаруживают следующие изменения: снижение количества эритроцитов (менее 3·10¹²/л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 34 пг) и среднего объема эритроцита (более 120 мкм³). Эритроцитометрическая кривая сдвинута вправо – увеличено количество макроцитов, присутствуют мегалоциты (эритроциты диаметром более 12 мкм). Форма эритроцитов изменена (пойкилоцитоз). Отмечают единичные мегалобласты.

Дополнительный признак – присутствие нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами.

Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то выполняют стернальную пункцию. Последняя позволяет обнаружить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

Важным считают определение содержания сывороточного железа: при В₁₂ДА оно может соответствовать норме или быть повышенным в связи с усиленным гемолизом эритроцитов. В этих случаях увеличено содержание непрямого билирубина. При исследовании желудочного сока часто обнаруживают гистаминоустойчивую ахилию (характерный признак анемии Аддисона-Бирмера), а эндоскопически – атрофию слизистой оболочки желудка.

Другие инструментальные методы исследования помогают обнаружить признаки миокардиодистрофии (развивается на фоне выраженной анемии), а также уточнить этиологию заболевания.

Диагностика

В диагностике В₁₂ДА выделяют два этапа:

1. доказательство дефицита витамина В₁₂ в качестве причины анемии;

2. установление причин дефицита витамина В₁₂.

Критерии В₁₂ДА:

1. снижение содержания эритроцитов (менее 3,0·10¹²/л);

2. повышение цветового показателя (более 1,1);

3. повышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг);

4. увеличение среднего объема эритроцита (более 120 мкм³);

5. сдвиг эритроцитометрической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, присутствие мегалоцитов – эритроцитов диаметром более 12 мкм);

6. обнаружение в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения;

7. повышение содержания сывороточного железа более 30,4 мкмоль/л;

8. снижение радиоактивности мочи после приема витамина B₁₂, меченного радиоактивным кобальтом.

Для установления причины анемии следует проводить рентгенологическое, эндоскопическое (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз) и определение нейтрального жира в кишечнике (спру).

В₁₂ДА следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты обнаруживают макроцитарную гиперхромную анемию, а в костном мозге – мегалобласты. Следует отметить, что дефицит фолиевой кислоты регистрируют значительно реже. В отличие от В₁₂ДА, при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в крови и эритроцитах снижено. Кроме того, при воздействии на препарат костного мозга ализарином красным окрашиваются только мегалобласты, связанные с дефицитом витамина В₁₂, и не окрашиваются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Течение