Вопрос жизни. Энергия, эволюция и происхождение сложности

Все это подразумевает низкую частоту митохондриальных мутаций. Это справедливо для губок, кораллов и растений, но не “высших” животных. Что происходит, когда частота митохондриальных мутаций возрастает? Исчезает выгода от отсроченного образования зародышевых клеток. Наша модель показывает, что в таком случае мутации накапливаются очень быстро и митохондрии поздно образовавшихся зародышевых клеток просто кишат мутациями. Как выразился генетик Джеймс Кроу, самый опасный источник мутаций в популяции – это плодовитые старички. К счастью, благодаря однородительскому наследованию, старички никак не могут передать потомству свои митохондрии. Мы учли повышенную частоту мутаций и обнаружили, что ген, вызывающий раннее обособление клеток зародышевой линии, в этом случае будет распространяться в популяции: раннее отделение зародышевой линии и погружение женских гамет в спячку спасают от накопления митохондриальных мутаций. Еще должны поддерживаться адаптации, снижающие уровень мутаций в клетках зародышевой линии. На самом деле, как показал мой коллега Джон Аллен, митохондрии в зародышевой линии самок, судя по всему, неактивны: они “выключаются” уже в момент отделения первичных половых клеток во время эмбрионального развития яичников. Джон Аллен давно утверждает, что митохондрии в яйцеклетках служат генетическими “шаблонами”, которые редко мутируют по той причине, что они неактивны. Наша модель это подтверждает, если рассматривать современных животных с коротким жизненным циклом и большим количеством митохондрий, которые часто мутируют, но не их предков – животных с длительным жизненным циклом, или более обширные группы, например растения, водоросли и протисты.

А это означает, что самого по себе разнообразия митохондриального состава достаточно, чтобы объяснить появление многоклеточных организмов с анизогамией (со сперматозоидами и яйцеклетками), однородительским наследованием и наличием зародышевой линии с обособлением женских гоноцитов на ранних стадиях развития – что в совокупности является основой всех различий между женским и мужским полом. Иными словами, наследование митохондрий позволяет объяснить большинство реальных физических различий между полами. Может быть, эгоистический конфликт между клетками также сыграл свою роль, хотя этого могло и не быть: возникновение разделения клеток на соматические клетки и клетки зародышевой линии можно объяснить и без эгоистического конфликта. Очень важно, что наша модель выявила порядок событий, который отличается от того, что я предположил в самом начале. Я думал, что однородительское наследование митохондрий было предковым состоянием, затем появились клетки зародышевой линии, а возникновение сперматозоидов и яйцеклеток связано с расхождением настоящих полов. Вместо этого наша модель показала, что предковым состоянием было двуродительское наследование, затем возникла анизогамия (наличие сперматозоидов и яйцеклеток), затем появилось однородительское наследование, и, наконец, возникли клетки зародышевой линии. Но верна ли эта пересмотренная хронология? В любом случае, мы слишком мало знаем, чтобы сказать наверняка. Однако это в явном виде сформулированное предсказание, которое можно проверить, и мы надеемся это сделать. В первую очередь мы займемся губками и кораллами. У обеих групп есть сперматозоиды и яйцеклетки, но отсутствует обособление клеток зародышевой линии. Разовьется ли оно у них, если мы будем производить отбор на повышение частоты митохондриальных мутаций?