Вопрос жизни. Энергия, эволюция и происхождение сложности

Есть намеки на то, что отбор в определенных условиях действительно идет: например, в человеческих популяциях довольно четко наблюдается распределение по типам митохондриальной ДНК в соответствии с географическими областями. Это не более чем намеки. И все же нет сомнений в том, что у птиц разнообразие митохондриальной ДНК гораздо ниже. Уже тот факт, что большинство отклонений от оптимальной для полета нуклеотидной последовательности элиминируется в ходе отбора, означает, что чем ниже изменчивость оставшейся ДНК, тем менее широк простор для отбора. Становится сложнее подобрать вариант митохондриальной ДНК, который хорошо подходил бы, например, для холода или же для богатой жирами диеты. В этом отношении особенно интересен тот факт, что птицы часто мигрируют вместо того, чтобы страдать от сезонных изменений в условиях среды обитания. Возможно ли, что их митохондрии лучше приспособлены для того, чтобы обеспечивать длительную нагрузку в процессе миграции, чем к работе в более жестких условиях, с которыми они могут столкнуться, если птицы останутся в одной местности? У крыс, напротив, нет проблем с вариативностью, и, казалось бы, за счет этого они должны иметь обширный материал для адаптаций. Действительно ли это так? Откровенно говоря, я не знаю, но эти звери отлично умеют приспосабливаться. Черт бы взял всех этих крыс, от которых не спастись.

Но, конечно, широкое разнообразие митохондриальных генов имеет свою цену. Это болезни. В сущности, этого можно избежать, осуществляя отбор клеток зародышевой линии и избавляясь от тех, которые несут митохондриальные мутации, еще до их созревания. Есть некоторые свидетельства того, что такой отбор имеет место: у мышей и крыс тяжелые митохондриальные мутации обычно ликвидируются за несколько поколений, хотя менее вредные мутации и переходят к потомству почти беспрепятственно. Только задумайтесь: несколько поколений! Отбор здесь очень слабый. Если вам выпало родиться с серьезным митохондриальным заболеванием, вы не сможете утешиться надеждой, что ваши внуки (если повезет их иметь) будут здоровыми. Даже если отбор вправду действует на клетки зародышевой линии, отсеивая митохондриальных мутантов, это не дает никаких гарантий отсутствия митохондриальных заболеваний. Ядра незрелых яйцеклеток могут быть ничуть не похожи на то, что получится. Они много лет находятся в подвешенном состоянии, застыв на полпути к завершению мейоза – а в какой-то момент им приходится объединять свои потрепанные, видавшие виды гены с генами партнера. Отбор на митонуклеарную коадаптацию может происходить лишь после того, как зрелая яйцеклетка оплодотворена сперматозоидом и образовалось новое, генетически уникальное ядро. Сами по себе митохондриальные мутации не влекут гибридное разрушение: его вызывают несоответствия между ядерными и митохондриальным генами (причем и те, и другие в других обстоятельствах могут прекрасно работать). Мы видели, что сильный отбор, отсеивающий клетки с митонуклеарной несовместимостью, неизбежно увеличивает вероятность бесплодия. Если мы не хотим оказаться бесплодными, то должны заплатить другую цену – у нас будет повышенный риск возникновения болезней. Столкновение с этим выбором – плодовитость и заболевания или бесплодие и здоровье в остальном – также является закономерным следствием необходимости обладать двумя геномами.

Это гипотетический порог смерти (рис. 34). Оказавшись за ним, клетка (а вместе с ней, возможно, и весь организм) погибает в результате апоптоза. Ниже порога клетка и организм выживают. Высота этого порога у разных видов различна. Для летучих мышей, птиц и других созданий с высоким уровнем потребления кислорода порог должен быть низким: даже небольшой уровень свободных радикалов в ущербных митохондриях (вместе с небольшими несоответствиями митохондриального и ядерного геномов) будет запускать апоптоз и гибель эмбриона. Для крыс, ленивцев и всех существ с низкой потребностью в кислороде порог выше. Для них образование свободных радикалов в небольших количествах допустимо, митохондрии с некоторыми нарушениями функций считаются сносными, эмбрион продолжает развиваться. Оба варианта несут и выгоды, и неудобства. Низкий порог дает высокую аэробную эффективность и низкую вероятность развития заболеваний, но за это приходится платить повышенной вероятностью бесплодия и худшей приспосабливаемостью. С высоким порогом связаны низкая аэробная производительность и повышенная подверженность заболеваниям, но при этом доступны высокая плодовитость и хорошая приспосабливаемость. Вот волшебные слова, их можно повторять, как мантру. Плодовитость. Приспособляемость. Аэробная эффективность. Болезни. Мы подошли к сути естественного отбора – ближе некуда. Повторюсь: необходимость идти на компромиссы неизбежно вытекает из потребности иметь два генома.

Рис. 34. Порог смерти.