Вопрос жизни. Энергия, эволюция и происхождение сложности

Но насколько должно быть несовместимым несовместимое? Вероятно, должен быть некий порог, точка, в которой запускается апоптоз. За этим порогом скорость потока электронов по мозаичной дыхательной цепи недостаточно высока: она не подходит для работы. Отдельные клетки, а затем и весь эмбрион, погибают из-за апоптоза. Напротив, ниже порога скорость электронов достаточно высока, и, следовательно, два генома слаженно работают. В этом случае клетки не убивают себя, и эмбрион остается жить. Развитие продолжается, и вскоре на свет появляется, например, здоровый птенец. Его митохондрии прошли предварительную проверку и “сертифицированы” для своей работы[99]. Важно то, что эта работа может быть разной. Если это обеспечение полета, то геномы должны работать с великолепной слаженностью. Цена высокой аэробной производительности – низкая плодовитость. Чтобы большее число эмбрионов получило возможность выжить, приходится жертвовать другими, менее важными целями: приносить их на алтарь совершенства. Мы можем найти последствия этого даже в митохондриальных генах. У птиц они изменяются медленнее, чем у большинства млекопитающих (кроме летучих мышей, которые сталкиваются с теми же проблемами, что и птицы). У нелетающих птиц, на которых эти ограничения не действуют, замены происходят с более высокой скоростью. У большинства птиц низкие темпы мутационной изменчивости из-за того, что их митохондриальные последовательности уже наилучшим образом приспособлены для полета. Отклонения от этого идеала плохо сказываются на птицах и поэтому обычно отсеиваются отбором. Если большинство изменений элиминируется, оставшаяся часть относительно постоянна.

Но предположим, что я крыса и полеты меня не интересуют. Глупо жертвовать большей частью моего многочисленного будущего потомства ради совершенства. Мы уже знаем, что сигналом, запускающим апоптоз (форму функционального отбора), служит образование свободных радикалов. Медленный, ленивый поток электронов по дыхательной цепи выдает плохую совместимость митохондриального и ядерного геномов. Перевосстановление компонентов дыхательных цепей приводит к образованию свободных радикалов. Цитохром c выходит из митохондрий, и потенциал на мембране падает. Будь я птицей, сочетание этих факторов послужило бы сигналом для запуска апоптоза. Мои дети умирали бы еще на эмбриональной стадии. Но я крыса, и мне это не нужно. Что, если при помощи какого-либо биохимического фокуса я смогу “проигнорировать” свободнорадикальный сигнал, который должен вызвать смерть моего потомства? Я подниму порог смерти. Это будет означать, что образование свободных радикалов сможет достигать больших масштабов прежде, чем вызвать апоптоз. Так я получу преимущество: большая часть моего потомства переживет эмбриональный период, и я стану гораздо плодовитее. Но какую цену мне придется заплатить за феерическую продуктивность?

Летать я определенно не смогу. Более того, моя аэробная производительность окажется ограниченной. У моего потомства будет очень мало шансов заполучить оптимальную комбинацию митохондриальных и ядерных генов. Вот мы и подошли к следующей точке баланса затрат и прибылей: приспособленности против болезней. Вспомните гипотезу Дугласа Уоллеса о том, что быстрая эволюция митохондриальных генов у животных способствует их адаптации к разному климату и питанию. Мы не знаем, как именно это работает (если работает), но удивительно, если бы в этой гипотезе не оказалось зерна истины. Самые значимые факторы, к которым стоит приспособиться (иначе мы недолго протянем), – это рацион и температура тела. Митохондрии очень важны и в том, и в другом случае. Работа митохондрий в высокой степени зависит от митохондриальной ДНК. Различные последовательности ДНК обеспечивают разное качество работы в разных условиях. Одни будут лучше работать при более низкой температуре, другие – при более высокой. Одни лучше подойдут для повышенной влажности, другие – для сжигания калорий при диете с повышенным содержанием жиров. И так далее.