Вопрос жизни. Энергия, эволюция и происхождение сложности

Кунин предположил, что если на ранних этапах эволюции эукариот действительно происходила активная инвазия интронов, мобильные интроны должны были встраиваться в случайные позиции генов. Древние паралоги в тот период как раз активно дуплицировались, и, если волна ранней инвазии интронов тогда еще не утихла, мобильные интроны должны были встраиваться в новые гены – члены разрастающегося семейства паралогичных генов. Дупликации генов семейств поздних паралогов произошли уже после окончания ранней инвазии интронов, поэтому в новых копиях этих генов интроны должны были остаться в тех же позициях. Иными словами, позиции интронов в древних паралогах должны быть существенно менее консервативными. И это действительно так. Позиции почти всех интронов в поздних паралогах консервативны, в отличие от позиций интронов в древних паралогах – именно так, как было предсказано.

Все это наводит на мысль, что предки эукариот действительно пострадали от инвазии мобильных интронов, причем их заразили интронами собственные эндосимбионты. Но почему интроны так размножились у предков эукариот, если и бактерии, и археи, как правило, держат их в ежовых рукавицах? Этому есть два объяснения, и, вполне возможно, верны они оба. Согласно первому, предки эукариот – по сути еще прокариоты, точнее археи, – подверглись бомбардировке бактериальными интронами, оказавшимися прямо в их цитоплазме. Здесь работает принцип храповика. Эндосимбиоз – это эксперимент природы, который, как и всякий эксперимент, может провалиться. Если клетка-хозяин погибает, эксперимент проваливается. Но если погибает один из эндосимбионтов, еще не все потеряно – в клетке их много, и эксперимент продолжается. Но ДНК погибшего эндосимбионта попадает в цитоплазму клетки-хозяина и там может рекомбинировать с хозяйской ДНК, как и при обычном горизонтальном переносе.

Этот процесс нелегко остановить, он продолжается и по сей день: наши собственные ядерные геномы содержат тысячи обрывков митохондриальной ДНК – ядерно-митохондриальные псевдогены (Nuclear Mitochondrial Sequences, NUMTS), которые произошли именно таким путем. Псевдогены возникают время от времени и дают о себе знать лишь тогда, когда они повреждают гены, вызывая генетические заболевания. На ранних этапах эволюции эукариот, еще до того, как они приобрели ядро и стали эукариотами, подобный перенос ДНК должен был происходить куда чаще. Случайный перенос митохондриальной ДНК в геном – это плохо. Но еще хуже, если есть специальные механизмы, встраивающие мобильные интроны в определенные участки генома, избегая других. Как правило, интроны бактерий приспособлены к существованию внутри бактерий, а интроны архей – к существованию внутри архей. Но на заре возникновения эукариот все пошло наперекосяк: бактериальные интроны стали встраиваться в архейный геном, который сильно отличается от бактериального. Никаких механизмов борьбы с чужими интронами тогда не существовало, а иначе что могло удержать интроны от неконтролируемого размножения? Правильно: ничто! Появилась перспектива вымирания. Лучшее, на что можно было надеяться – влачить жалкое существование в виде маленькой популяции генетически нестабильных, слабых клеток.

Вторая причина активного размножения интронов на ранних этапах эволюции эукариот – слабое давление отбора. Отчасти это следствие того, что в малой популяции ослабленных клеток конкуренция между особями слабее, чем в огромных популяциях здоровых клеток. Но первые эукариоты обладали поистине небывалой устойчивостью к инвазии интронов. В конце концов, источником этих интронов были эндосимбионты – будущие митохондрии: энергетический рог изобилия и вместе с тем генетическая ноша. Такая генетическая и энергетическая обуза, как интроны, обходится бактериям недешево: маленькие клетки, у которых ДНК немного, воспроизводятся быстрее, чем крупные клетки с избыточным количеством ДНК. Бактерии стремятся оптимизировать свои геномы до минимально возможного размера. У эукариот же сильная асимметрия размеров геномов: их ядерные геномы свободно разрастаются за счет уменьшения геномов эндосимбионтов. Разрастание генома клетки-хозяина не преследует никакой цели – просто отбор не препятствует увеличению размеров генома, как происходит у бактерий. Снижение действия отбора на размер генома – палка о двух концах. Это позволяет эукариотам приобретать тысячи новых генов путем дупликации и рекомбинации – и дает возможность выжить с огромным количеством генетических паразитов. Эти два процесса неразрывно связаны. Эукариотические геномы оказались нашпигованы интронами просто потому, что это стало возможно с энергетической точки зрения.