Представления о новой теории станут предметными, если по приглашению ее автора заглянуть в легочную альвеолу и капилляры, покрывающие сетью ее наружную поверхность. Именно здесь, согласно традиционным представлениям, осуществляется газообмен между кровью и легкими. И здесь, по мнению классической физиологии, кровь получает кислород, чтобы принести его жаждущим клеткам тканей. Но Г.Н. Петракович показал, что все не так, и сегодня имеются десятки доказательств его правоты.
Полость альвеолы имеет поперечник около 260 микрон, внутренняя поверхность ее образована альвеолярными клетками –
По мнению В.Ф. Фролова, при обычном дыхании в капилляр в узкую щель между альвеолоцитами внедряется воздушный пузырек в сурфактантной оболочке. Это «внедрение» обеспечивается за счет «подсасывающего эффекта» левого предсердия, чья деятельность обеспечивает перепад давлений.
Достаточная плотность в крови эритроцитов и высокая эластичность капилляров обеспечивают плотный контакт сурфактантной пленки пузырька с поверхностью эритроцита и эндотелиоцитами. Поверхность эритроцита имеет огромный по сравнению с эндотелиоцитом отрицательный электронный потенциал. Возникающий между клетками разряд мгновенно «сжигает» сурфактантную пленку. В качестве окислителя используется кислород, находящийся в воздушном пузырьке. Но энергию электронного разряда также получают и эндотелиоциты, и сурфактант, а от него, как по проводам, и альвеолоциты. Этот фактор имеет важнейшее значение, поскольку в альвеолы поступает венозная (98–99 %), выжатая в энергетическом смысле кровь. Энергию вспышки прежде всего получает эритроцит, но часть ее также достается клеточным структурам на границе горения.
При вспышке выделяется не только тепло, но и выбрасываются электроны. Таким образом эритроцит получает мощное электронное возбуждение по всей поверхности диска, прилегающей к пузырьку. Потенциал клетки приближается к максимуму, и она готова к мощному сбросу энергии. Главным фактором поведения эритроцита в кровеносном русле является величина отрицательного поверхностного заряда. Он отталкивается оттакихже энергетических эритроцитов – соседей, от активно работающих клеток эндотелия сосудов и тяготеет к неактивным, т. е. низкоэнергетическим неработающим клеткам, имеющим минимальный поверхностный заряд.
Наиболее интенсивно заряженные (по терминологии Фролова – «горячие») эритроциты осуществляют энергетическое возбуждение клеток в сердце (его полостях и коронарных сосудах), в аорте, крупных артериях, прежде всего несущих кровь головному мозгу, почкам, нижним конечностям, кишечнику. Чем ближе к сердцу расположена артерия, чем больше ее сечение и удельный кровоток, тем интенсивнее возбуждаются клетки сосудистой стенки. Этот процесс сброса энергии происходит за счет «сгорания» сурфактанта эритроцита в его же собственном кислороде.
Но при этом первично возбужденные эритроциты до капилляров многих органов и тканей, как правило, не доходят, а «отрабатывают» в артериях. В зону доступности первичных «горячих» эритроцитов входят сердце, мозг и близлежащие от сердца ткани. Указанные зоны, как показывает практика, являются наиболее уязвимыми. Это подтверждает, что непосредственное воздействие эритроцитов является опасным. Тем не менее можно считать, что большинство эритроцитов отрабатывает до входа в капиллярное русло. Клетки эндотелия артерий в основном не испытывают энергетического дефицита. Независимо от этого энергонасыщенные эритроциты осуществляют их энерговозбуждение. В результате происходит повреждение интимы сосудов, снижающееся по мере уменьшения диаметра артерий.
Использующееся эндогенное дыхание снижает количество заряженных («горячих») эритроцитов в кровеносном русле и, как следствие, снижает риск повреждения органов и сосудов. А значит, предупреждает развитие атеросклероза, других сосудистых нарушений и повреждение иммунокомпетентных клеток. Таким образом, эндогенное дыхание устраняет один из наиболее опасных механизмов развития большинства заболеваний и открывает путь к здоровью и долгожительству, оздоравливая обмен, стимулируя иммунитет, улучшая кровообращение.