Повышенная плотность посадки птиц не только способствует усиленному распространению птичьего гриппа, но и, как считает группа Вебстера, играет «существенную роль» в распространении высокопатогенных вирусов. Чем больше «носителей находятся в тесных условиях», тем легче вирус может мутировать в форму, способную заражать людей и в итоге распространяться по планете.1911
Чем больше животных, среди которых можно легко перепрыгнуть с одной особи на другую, тем больше шансов на победу остается у вируса, который играет с нами в азартную игру, стремясь сорвать пандемический джекпот, потенциально укрывающийся в легких у цыплят. Например, исследование эволюции устойчивости к антибиотикам показало, что «интенсивное производство» может «значительно увеличить возникновение очень редких генетических событий».1912 Вирусы гриппа должны не просто размножаться, они должны развиваться.Вирус гриппа у наземных птиц может получить значительные преимущества, перейдя от мирного пребывания в кишечнике к проникновению в дыхательные пути и начав распространяться не только через воду, но и через воздух.
Чтобы адаптироваться, вирус должен сначала выжить, подавив защитный иммунитет носителя. Как уже говорилось, при большом рассредоточении популяции вирусу необходимо сохранять своего носителя здоровым как можно дольше, чтобы суметь заразить другую особь. Однако в условиях экстремального скопления поголовья естественные биологические сдержки и противовесы вирулентности могут не работать. Антрополог и автор научных работ Венди Орент объяснила это в газете
H5N1 развил большую вирулентность среди цыплят только из-за условий содержания животных в тесных клетках, упакованных в гигантские амбары. Первоначально H5N1 был легким вирусом, обнаруженным у мигрирующих уток. Если вирус убивал своего носителя сразу, то и сам погибал. Но когда следующий носитель с хвостом и клювом находится всего в нескольких сантиметрах, вирус может эволюционировать, быстро убить носителя и при этом выжить.1913
Среди десятков тысяч, если не сотен тысяч, восприимчивых носителей в одном сарае вирус может быстро перемещаться от одной птицы к другой, накапливая адаптивные мутации. Французский ученый К. Ж. Давен был одним из первых, кто продемонстрировал концепцию «серийного пассажа». Ему было интересно, сколько крови, зараженной сибирской язвой, потребуется, чтобы убить кролика.Давен показал, что для этого потребовалось десять капель крови с сибирской язвой. Менее десяти капель – и кролик выживал. Но когда он взял кровь у первого кролика и заразил ею другого, второму кролику потребовалась меньшая доза инфекции. Бактерия сибирской язвы училась. Переходя от одного кролика к другому, сибирская язва адаптировалась к своему новому носителю, становясь все более и более смертельной. Чтобы убить пятого кролика, требовалось уже не десять, а 1/100 одной капли. К пятнадцатому пассажу патоген становился настолько хорошо адаптированным, что требовалось только 1/40 000 от одной капли. Пройдя цикл через двадцать пять кроликов, всего лишь 1/1 000 000 капли могла стать смертельной дозой. Одна миллионная из одной капли могла убить кролика.
Когда патоген попадает в новую среду, вид или даже носителя, поначалу он может иметь низкую патогенность, но когда он переходит от одного животного к другому, то может научиться убивать более эффективно.1914
Забудьте про двадцать пять носителей: в курятниках для цыплят-бройлеров в среднем есть 25 тысяч носителей, а в некоторых курятниках для несушек – 250 тысяч.1915