Анализы. Полный медицинский справочник. Ключевые лабораторные исследования в одной книге

– кровотечений из легких (парагонимоз, изолированный легочный сидероз);

б) недостаточного поступления железа с пищей (редко);

в) повышенной потребности в железе:

– при беременности;

– в период лактации;

– у подростков;

– у недоношенных детей;

г) дефицита трансферрина:

– наследственного;

– приобретенного;

2) гипохромные, не связанные с дефицитом железа, возникающие вследствие:

а) нарушения синтеза или утилизации железа;

б) наследственных патологий;

в) приобретенных заболеваний;

г) свинцовой интоксикации;

д) приема некоторых противотуберкулезных средств;

е) хронического алкоголизма;

3) мегалобластные В₁₂-дефицитные, возникающие вследствие:

а) снижения секреции внутреннего фактора:

– анемия Аддиса—Бирмера;

– тотальная гастроэктомия;

– токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка;

б) нарушения всасывания витамина В₁₂ в кишечнике:

– наследственное селективное нарушение всасывания;

– приобретенные формы (спру, целиакия, регионарный илеит, обширная резекция тонкой кишки, синдром malabsorbtion, вызванный лекарствами – неомицином, колхицином);

– конкурентное поглощение витамина В₁₂ в кишечнике;

– дифиллоботриоз;

– синдром «слепой петли»;

– дивертикулез тонкой кишки;

в) недостаточного поступления витамина В₁₂ с пищей (редко);

4) мегалобластные фолиеводефицитные, возникающие вследствие:

а) нарушения всасывания фолиевой кислоты:

– спру;

– целиакия;

– резекция тонкой кишки;

– синдром «слепой петли»;

б) хронического алкоголизма и алкогольного цирроза печени;

в) приема некоторых противосудорожных (дифенин, фенобарбитал) и противозачаточных средств;

г) повышенной потребности (расход) в фолиевой кислоте:

– при беременности;

– у подростков;

– недоношенных детей;

д) недостаточного поступления фолиевой кислоты с пищей (редко);

5) гипо– и апластические (недостаточность продукции костного мозга), возникающие вследствие:

а) воздействия токсических факторов:

– ионизирующей радиации;

– химических агентов (бензола, мышьяка, солей висмута, жидкого азота);

б) применения лекарственных средств:

– антибиотиков (хлорамфеникол, стрептомицин);

– противоэпилептических (дилантин, мезантоин);

– антиметаболитов (6-меркаптопурин, метотрексат);

в) влияния гормонов и метаболических ингибиторов:

– микседема;

– гипофизарная недостаточность;

– злокачественные опухоли;

– инфекции;

6) идиопатическая форма:

а) наследственная форма:

– тип Фанкони;

– Даймонда—Блекфена;

б) связанные с гемобластозами (метапластические):

– острый лейкоз;

– множественная миелома;

– миелофиброз;

– остеомиелосклероз.

2. Анемии вследствие повышенной деструкции эритроцитов (гемолитические):

1) наследственные гемолитические:

а) дефекты в эритроцитарной мембране:

– наследственный сфероцитоз;

– наследственный эллиптоцитоз;

– наследственный стоматоцитоз;

– наследственный акантоцитоз;

б) дефицит ферментов эритроцитов:

– Г-6-ФДГ;

– пируваткиназы и др.;

в) гемоглобинопатии:

– гемоглобинопатия S, С;

– талассемия;

– смешанные формы;

– нестабильные гемоглобины;

2) приобретенные гемолитические:

а) связанные с антителами (иммунные):

– изоиммунные (посттрансфузионные, гемолитическая болезнь новорожденных);

– гаптеновые (лекарственные, вирусные);

– аутоиммунные (идиопатическая аутоиммунная анемия);

– вторичные аутоиммунные (злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани);

– пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;

б) вызванные механическим разрушением:

– маршевая гемоглобинурия при протезировании клапанов сердца;

– микроангиопатическая гемолитическая анемия при болезни Мошковича, уремическо-гемолитическом синдроме, гранулематозе Вегенера, ДВС-синдроме;

в) обусловленные инфекционными агентами:

– септицемией;

– вирусными инфекциями;

– малярией;

г) вызванные воздействием химических агентов:

– нитро– и динитробензолом;

– солями свинца;

– анилином;

– фенилгидразином;

– коллоидальным серебром;

– мышьяковистым водородом.

Железодефицитная анемия

Этиология и патогенез определяются недостаточным поступлением в организм железа,что приводит к снижению функции тканевых ферментов, содержащих железо, а в последующем появляется нарушение синтеза гемоглобина. В большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери. Особую группу составляют больные после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию дефицита железа).

Клиническая картина