Частная патология.

Полиневриты — это множественные (преимущественно дисталь-ные), симметричные воспалительные поражения периферических нервов. В большинстве случаев полиневриты развиваются вслед­ствие экзогенной интоксикации (лекарственные, токсические, микробно-вирусные, аллергические) или связаны с эндогенны­ми метаболическими расстройствами (эндокринные, диабетиче­ские, при болезнях почек и крови, при авитаминозах и т.п.). В ос­нове заболевания лежат механизмы воспалительного поврежде­ния нервных корешков (чаще всего множественного и симмет­ричного), сопровождающегося полным или частичным наруше­нием проводимости с развитием клинической картины перифе­рических параличей или парезов. Симптоматика полиневритов определяется этиологическими факторами и уровнем поражения; чаще всего развиваются поражения дистальных отделов конечно­стей по типу «перчаток» или «носков», с болевой симптомати­кой, трофическими нарушениями, двигательными расстройствами.

В последние годы в отдельную группу нетравматических по­вреждений периферических нервов выделяют туннельные синдро­мы, которые по механизмам патогенеза являются компрессион-но-ишемическими невритами, развивающимися в местах анато­мических сужений — костно-фиброзных, фиброзно-мышечных и апоневротических каналах и щелях в области суставов. Развитию и формированию туннельных синдромов способствуют: травмы наи­более часто повреждаемых суставов (лучезапястного, голеностоп­ного); обменно-дистрофические нарушения; длительные «пози­ционные» сдавления (во время продолжительного сна в состоя­нии наркотического или алкогольного опьянения, при длитель­ном сидении на корточках и т.п.).

Стойкость клинической симптоматики туннельных невритов объясняется тем, что миелиновая оболочка аксонов перифери­ческих нервов даже при кратковременном сдавлении реагирует блокадой проводимости и быстрым развитием дегенерации на участке повреждения.

Особую группу заболеваний периферических нервов составля­ют радикулиты, под которыми понимается воспалительное заболевание нерва, вызванное комплексом дегенеративно-дистрофи­ческих изменений костно-связочных структур позвоночника и межпозвонковых дисков. Следствием этих изменений является компрессия корешка и развитие воспалительного процесса.

Общая картина двигательных расстройств при повреждениях периферических нервов любой этиологии носит характер вялого (периферического) паралича или пареза с присущими им атони­ей, атрофией мышц и утратой рефлексов. Распространенность паралича зависит от уровня повреждения нерва: чем выше пора­жение, тем более распространены двигательные расстройства. Чув­ствительные расстройства при поражении периферических нервов проявляются симптомами раздражения (болевой симптоматикой), снижением чувствительности до полной анестезии. Наиболее от­четливая болевая симптоматика — при поражении лицевого, сре­динного, седалищного и болыиеберцового нервов. Боли отмеча­ются как по ходу нервного ствола, так и в зоне кожной иннерва­ции. В ряде случаев травматические повреждения срединного и болыиеберцового нервов дают картину мучительных болей, рас­пространяющихся на всю конечность, — каузалгий.

В клиническом течении невритов выделяют три стадии. Для ос­трой стадии (до 2–3 нед), когда под влиянием повреждающего фактора развивается реактивный воспалительный отек тканей, нарушается микроциркуляция, характерно наличие симптомов раздражения нерва: болей, двигательных и чувствительных рас­стройств. По мере стихания острых воспалительных явлений, вы­являются собственно морфологические повреждения нерва, выз­ванные травмирующим фактором. В подострой стадии (от 3 до 4–6 нед) более отчетливо проявляются клинические симптомы, но боли снижаются. В резидуальной стадии (стадии остаточных явле­ний), начинающейся с 4–6-й недели, клиническая картина оп­ределяется симптомами нарушения проводимости нервных им­пульсов в поврежденном нерве и компенсаторными реакциями организма, направленными на замещение или восстановление функции.

При оперативных вмешательствах на нервах продолжительность этих стадий будет зависеть от характера хирургической операции.

Неврит лицевого нерва является одним из наиболее часто встре­чающихся заболеваний периферических нервов (до 20 случаев на 100 тыс. населения). Причиной неврита лицевого нерва могут быть инфекции, переохлаждения, травма или воспалительные процес­сы уха.

В основе патогенеза лежит развитие компрессионно-ишемичес-кого (туннельного) синдрома, обусловленного сдавлением лице­вого нерва в узком канале височной кости. Клиническая картина довольно характерна, имеет острое начало и обусловлена парезом или параличом мимической мускулатуры. Кожные складки на пораженной стороне лица (особенно носогубная, лобная) сглажи­ваются; глазная щель расширяется, опускается, отходит нижнее веко. Асимметрия лица усиливается при улыбке; возможны рече­вые расстройства, нарушение вкусовых ощущений; при дыхании раздувается щека (симптом паруса).