Деменция. Диагностика и лечение

Современная терапия деменции включает базисное лечение, симптоматическое лечение и социально-психологическую реабилитацию. Базисная терапия направлена на предупреждение дальнейшего повреждения головного мозга патологическим процессом и на достижение стабилизации когнитивных функций в течение максимально возможного периода. Характер и возможности базисной терапии зависят от нозологической формы деменции. Наиболее эффективна базисная терапия при обратимых деменциях. Прежде всего, это деменция, выявленная при метаболических заболеваниях. Коррекция глюкозного гомеостаза, гормонального статуса, витаминного обмена позволяет улучшить когнитивные функции у пациентов с сахарным диабетом, гипотиреозом, дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Операция по удалению хронической гематомы у больных с ЧМТ быстро изменяет когнитивный статус, нередко возвращает пациента не только к обычной полноценной жизни, но и к активной творческой деятельности. Улучшение когнитивных функций отмечается после шунтирующих операций по поводу гидроцефалии, после удаления опухоли головного мозга. Эффективная антибактериальная, противовирусная терапия нейроинфекций, иммуномодифицирующее лечение демиелинизирующих заболеваний также уменьшают, а в ряде случаев устраняют когнитивный дефицит. Когнитивные расстройства у пациентов с алкоголизмом, со злоупотреблением психотропными веществами существенно улучшаются при отказе от алкоголя и этих препаратов, при назначении витаминов группы В, гепатотропных лекарственных средств.

Базисная терапия сосудистых когнитивных расстройств является комплексной, поскольку необходимо воздействие на известные факторы риска цереброваскулярных заболеваний, число которых в результате научных исследований постоянно увеличивается. Как отмечалось, таким пациентам необходимы отказ от курения, алкоголя, поддержание массы тела в пределах возрастной нормы, контроль артериального давления, липидного спектра, содержания глюкозы и гомоцистеина в крови, коррекция показателей гемостаза, улучшение системной и церебральной гемодинамики, обменных процессов в ткани головного мозга. Следует подчеркнуть, что в настоящее время гомоцистеин рассматривается как независимый фактор риска инсульта, повышение уровня его в крови выявляется у лиц с полиморфизмом гена метилентетрагидрофолатредуктазы, с дефицитом витаминов группы В и фолиевой кислоты в рационе. Для снижения уровня гомоцистеина в крови используется назначение препарата нейромультивит, содержащего витамины В₁, В₆ и В₁₂ в оптимальных соотношениях (соответственно 100, 200 и 200 мкг). Показаны антигипертензивные препараты, статины для нормализации липидного обмена, антиагреганты (тромбо АСС). Известно, что тромбо АСС, содержащий аспирин в кишечно-растворимой оболочке, обладает ингибирующим воздействием на фермент циклооксигеназу тромбоцитов, что снижает синтез проагреганта тромбоксана А₂ и уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствуя формированию тромбов. Действительно, по нашим данным, систематический прием препарата тромбо АСС пациентами, перенесшими ишемический инсульт, снижает вероятность повторного инфаркта головного мозга, что уменьшает возможность развития когнитивных расстройств. При необходимости назначают непрямые антикоагулянты, вазактивные средства, нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, нейромультивит, милдронат, глиатилин), ингибиторы холинэстеразы и глутаматных рецепторов. У пациентов с сосудистой деменцией с синдромом паркинсонизма положительный эффект на когнитивные функции оказывают агонисты дофаминовых рецепторов (проноран, мирапекс, ПК-мерц).

В связи с тем что основным звеном когнитивных расстройств является холинергический дефицит, базисная терапия деменции при нейродегенеративных заболеваниях должна включать прежде всего ингибиторы ацетилхолинэстеразы (нейромидин, реминил, ривастигмин), кроме того, показаны ингибиторы глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин) [215, 148]. В многочисленных исследованиях показан положительный эффект ингибитора ацетилхолинэстеразы реминила (галантамина) на когнитивные функции и поведенческие расстройства у пациентов с БА в суточных дозах 16, 24 и 32 мг [251, 356, 366]. Клинический опыт показывает, что в ряде случаев необходимо сочетать ингибиторы ацетилхолинэстеразы, например реминил, и ингибитор глутаматных рецепторов акатинол-мемантин. По нашим данным, пациенты хорошо переносят такую комбинацию лекарственных препаратов, которая дает больший терапевтический эффект. В связи с тем что у 50–60 % больных c БА нейродегенеративный процесс сосуществует с цереброваскулярным заболеванием, им рекомендуется коррекция сосудистых факторов риска. При БА показан прием витамина Е (по 400 мг два раза в день) курсами по 3–6 мес.