Безусловно, классификация локализованной лимфаденопатии, основанная на выявлении данного симптома в определенной анатомической области, полезна при постановке диагноза, но при этом важно помнить о некоторых исключениях. Так, заболевания, передаваемые половым путем, обычно поражают паховые и генитальные лимфатические узлы, однако если место проникновения возбудителя находится в иной части тела, например во рту (характеризующееся при сифилисе развитием шанкра), то увеличение лимфатических узлов отмечается в области шеи. Сходным образом аденопатия при заболеваниях, вызываемых укусами насекомых, развивается в узлах, расположенных в зоне внедрения возбудителей
Шейные адениты
Шейные адениты обычно являются вторичными по отношению к фарингитам вирусной или стрептококковой этиологии. Инфицирование глотки стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes) может вызвать увеличение передне–шейных лимфатических узлов. Поскольку в данном случае вид глотки, присутствие экссудата, а также изменения лимфатических узлов являются неспецифическими, установление специфической этиологии по клиническим проявлениям не представляется возможным.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается экссудативным фарингитом, который, как правило, вызывает аденит с вовлечением заднешейных и переднешейных узлов. Именно мононуклеоз в качестве причины фарингита следует предполагать у подростков или у взрослых молодых людей. При этом лимфаденопатия может не ограничиваться одной областью, а быть генерализованной и сопровождаться спленомегалией, нёбной петехиальной энантемой, надглазничным отеком, а также генерализованной макулопапулезной экзантемой. Если больные мононуклеозом, вызываемым вирусом Эпштейна–Барра, принимали ампициллин назначенный при подозрении на бактериальную инфекцию, в 90% случаев развиваются негнойные макулопапулезные высыпания, которые, как предполагается не являются аллергической реакцией на ампициллин. Частыми симптомами заболевания являются гепатомегалия и(или) функциональные нарушения печени Окончательный диагноз подтверждается по результатам исследования мазков периферической крови и серологическим тестам.
В некоторых случаях инфекции, вызванные цитомегаловирусом или токсоплазмой, могут имитировать инфекционный мононуклеоз, однако результаты тестов монопятна и определения антител к вирусу Эпштейна–Барра отрицательны. Кроме того, признаки фарингита и шейной аденопатии при инфекции цитомегаловирусом менее выражены по сравнению с таковыми при инфекционном мононуклеозе.
Фарингиты при мононуклеозе или стрептококковой инфекции бывает трудно клинически отличить от фарингитов иной вирусной природы. Особо тяжелую форму экссудативного и язвенного фарингита. Могут вызывать аденовирус и вирус простого герпеса типа I, а также и первичная ВИЧ–инфекция. Причиной более легкой формы фарингита может оказаться как микоплазма, так и большинство вирусных инфекций. Бактериальная этиология фарингитов включает гонококковую инфекцию (сильная боль, слабая эритема и отсутствие положительной динамики в ответ на обычное лечение фарингита), A. haemolyticum (может сопровождаться диффузной эритемой), а также иерсинию (с проявлениями желудочно–кишечной симптоматики).
При шейном адените, вызванном атипичными формами микобактерий, обычно наблюдается несимметричное увеличение лимфатических узлов, причем принадлежащих к одной группе, без заметных признаков поражения лимфатических узлов в других частях тела. Этот синдром часто наблюдается у детей в возрасте от двух до восьми лет при отсутствии патологических изменений органов грудной клетки на рентгенограмме и при нормальных прочих клинических показателях. Наиболее вероятными возбудителями заболевания в данном случае являются М. scrofulaceum и комплекс М. avium. У взрослых людей в возрасте от 20 до 40 лет причиной фарингита чаще выступает обычная форма М. tuberculosis. В таких случаях очаг туберкулеза обычно локализован где–то в организме, хотя рентгеноскопическое обследование грудной клетки выявляет туберкулез только у 50% пациентов.
При микобактериальной инфекции лимфатические узлы увеличены, неболезненны и обычно спаяны. Течение туберкулезного аденита в большинстве случаев носит хронический характер. Хотя обнаружение в ходе обследования казеозной гранулемы является определенным признаком, диагностически значимым он становится только после выделения возбудителя из материала биоптата и, что очень важно, идентификации его вида. Кожный тест, безусловно, полезен, но он ни в коем случае не заменяет биопсию с последующим посевом материала. Аденопатия при туберкулезе, вызванном исключительно М, tuberculosis, поддается лечению противотуберкулезными препаратами. Иссечение пораженных тканей рекомендуется проводить при заражении атипичными формами микобактерий.