Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Мозг, как мы знаем, тоже потребляет огромное количество энергии и обычно использует для ее производства глюкозу. В случае же дефицита глюкозы (при голодании, интенсивной физической нагрузке, недостатке углеводов; кроме того, это касается организма новорожденных) мозг получает часть энергии из кетоновых тел. В то время как другие органы и ткани имеют альтернативные (по отношению к кетоновым телам) источники энергии на случай резкого понижения уровня глюкозы в крови, у мозга нет такой возможности. Поэтому достаточный запас кетонов в организме является для него жизненно важным. После трех суток глюкозного голодания мозг получает с помощью кетонов 25 % своей энергии! А после четырех суток этот показатель подскакивает до 70 %!

В здоровом организме кетоны синтезируются в печени и доставляются в другие ткани. Они практически не выводятся из организма с мочой, однако при дефиците глюкозы синтез кетонов интенсифицируется, и когда его скорость начинает превышать скорость их утилизации организмом, они начинают выводиться. Это состояние называется кетозисом, и на его присутствие указывает запах ацетона изо рта. Кетозис считается равным голоданию или предупреждающим сигналом того, что в вашем метаболизме что-то происходит не так.

Традиционно запах ацетона рассматривается как симптом диабета. Кетоны впервые были обнаружены в крови больных диабетом в середине XIX века. На протяжении примерно 50 лет после этого ученые считали их нежелательными вторичными продуктами окисления жиров.

В начале XX столетия кетоны были признаны нормальными метаболитами, синтезируемыми печенью и утилизируемыми тканями и органами. В 20-е годы прошлого века была разработана радикальная гиперкетоническая диета, которая эффективно применялась при лечении устойчивой к лекарствам детской эпилепсии. В 1967 году исследователи обнаружили, что циркулирующие по организму кетоны замещают глюкозу для голодающего мозга (до тех пор считалось, что мозг полностью зависит от глюкозы).

В 90-е годы прошлого века индуцированная гиперкетонемия (обычно называемая пищевым кетозом) начала с успехом применяться при лечении редких генетических расстройств, связанных с нарушением утилизации глюкозы нервными клетками. В настоящее время появляется все больше доказательств того, что дисфункция митохондрий и нарушения биоэнергетических процессов характеризует мозг пациентов с болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Учитывая тот факт, кто кетоны эффективно используются митохондриями мозга в целях синтеза АТФ и способны защитить уязвимые нейроны от вреда, причиняемого свободными радикалами, кетоновая диета показана при вышеупомянутых синдромах и многих других нейродегенеративных болезнях (причем в ряде случаев зафиксирован существенный прогресс в лечении).

Существуют разные способы индуцирования кетоза. Лучшим способом является следование той или иной кетогенной диете (например, модифицированной диете Аткинса, MCT (триглицериды средней цепи) диете или диете с низким гликемическим индексом). При этом не следует забывать, что достичь того же результата можно с помощью традиционной низкокалорийной диеты.

Особенности низкокалорийной диеты

У низкокалорийной диеты есть особенности. Самая важная — ограничение калорий как таковое. Обычно речь идет о снижении потребления калорий до 40 % от суточной нормы. У подопытных крыс и мышей ограничение калорий до этого уровня приводит к существенным изменениям физических характеристик (размер и строение тела) по сравнению с грызунами из контрольной группы. Что касается продолжительности жизни, то даже некоторое снижение потребления калорий (на 10–20 %) увеличивает ее и способствует профилактике заболеваний.

В апреле 2014 года долгосрочное двадцатипятилетнее исследование, проводимое на макаках-резусах — ближайших родственниках человека, — привело к положительным результатам. Дело в том, что эти результаты подтвердили данные экспериментов на дрожжах, насекомых и грызунах. Исследовательская команда сообщила, что обезьяны из контрольной группы, которые ели все, что хотели, почти в три раза чаще заболевали (например, диабетом) и в три раза чаще внезапно умирали в молодом возрасте в сравнении с обезьянами из экспериментальной группы (в рационе которых было на 30 % меньше калорий).

Если проводимые на приматах исследования подтвердят и результаты других экспериментов на дрожжах, насекомых и грызунах, то мы сможем с уверенностью говорить, что низкокалорийная диета может увеличить продолжительность жизни человека на 60 %, то есть до 130–150 лет без фантастических технологий, пищевых добавок и лекарств. Взаимосвязь между количеством потребляемой энергии и долголетием отсылает нас к миру митохондрий с его энергетическим метаболизмом и свободными радикалами.

Важно отметить, что ограничение жиров, белков или углеводов без тотального ограничения калорий не повышает максимальную продолжительность жизни у грызунов. Значимо общее количество, а не качество калорий (за исключением ситуации, когда нужно запустить процесс кетоза).