Наличие побочных действий также ограничивает применение при СРК спазмолитических препаратов другой фармакологической группы – холинолитиков. Известно, что при использовании как нативных (атропина сульфата), так и синтетических (метацина) атропиноподобных препаратов развиваются нежелательные эффекты, связанные с их М-холинолитическим действием (сухость во рту, тахикардия, нарушения потоотделения и мочеиспускания). Указанное побочное действие в меньшей степени свойственно новым селективным М-холинолитикам типа бускопан (гиосцин бутил бромид). Однако клиническая эффективность бускопана не во всех случаях является отчетливой. Так, имеются сообщения, свидетельствующие о том, что антиалгическое действие бускопана может быть недостаточным прежде всего при сочетании СРК с дискинезией желчевыводящих путей по гипермоторному типу. Поэтому необходимо учитывать, что в последние годы в клинической практике при лечении СРК положительным образом зарекомендовал себя миотропный спазмолитик нового поколения пинаверий бромид (дицетел). Спазмолитическое действие дицетела обусловлено селективной блокадой кальциевых каналов, расположенных в клетках гладкой мускулатуры кишечника и желчевыводящих путей. Важно, что дицетел при назначении его в терапевтических дозировках (50—100 мг) 3 раза в день во время приема пищи практически не оказывает побочного действия. Еще одним достоинством препарата, помимо надежного купирования болевого синдрома, является его положительное влияние на моторную функцию кишечника у больных СРК. При этом (прежде всего при гипомоторных запорах и диарее) применение дицетела сопровождалось нормализующим влиянием на дефекационые расстройства. Другим важным клиническим достижением явилось то обстоятельство, что вышеназванные симптоматические эффекты дицетела весьма благоприятно отражались на состоянии психического статуса пациентов, ассоциируясь с уменьшением степени выраженности проявлений так называемой нозогенной тревоги.
Отдельной и по существу принципиальной проблемой является разработка тактики лечения больных СРК с преобладанием обстипационного синдрома. К сожалению, несмотря на все увеличивающийся поток научно-образовательной информации в этой области, приходится констатировать, что консерватизм врачей, прежде всего не имеющих гастроэнтерологической специализации, в подходах к лечению функциональных запоров далек от своего преодоления. В клинической практике по-прежнему не изжиты анахронизмы назначения больным такой категории разнообразных проносных средств, вызывающих водянистый стул сразу после начала приема. Проносные (стимулирующие) слабительные (касторовое масло, производные дифенилметана – пурген, изафенин, бисакодил и антрахинона – препараты сенны, корень ревеня и крушины) способствуют накоплению воды и электролитов в просвете кишечника и усиливают его перистальтику, ингибируя фермент Na+, K+ – АТФ-азу и способствуя накоплению ЦАМФ и кининов, повышающих проницаемость слизистых оболочек. Действие данной группы препаратов является резким, плохо поддается контролю, сопровождается выраженными явлениями диспепсии, вплоть до развития кишечной колики. Для них характерен эффект привыкания, проявляющийся формирующийся резистентностью к лечению и необходимостью использования все возрастающие дозы препаратов на фоне прогрессирующей атонии кишки. Характерны также атрофизация, меланоз слизистых оболочек кишечника, развитие водно-электролитного дисбаланса и разнообразных аллергических реакций. Все это служит основанием для категорического предупреждения от регулярного использования антрогликозидоподобных препаратов в целях купирования функционального обстипационного синдрома. Равным образом следует предостеречь от длительного применения солевых слабительных (сульфата магния, сульфата натрия, окиси магния). Они также вызывают водную диарею с субъективно неприятными для больного явлениями кишечной диспепсии, раздражают слизистые оболочки желудка и кишечника, могут привести (в основном из-за действия ионов магния) к угнетению ЦНС, нарушениям нервно-мышечной синаптической передачи и сократительной функции миокарда.