6. Стерилизованная глицерином кровь и заразные органы вакцинируют.
Свинка № 93. Привита 16 октября кровью, стоявшей в глицерине. Заражена 3 ноября. Не заболела. Вторично заражена 21 ноября. Заболела 29 ноября.
Свинка № 204. Заражена 30 октября. Вакцинирована эмульсией мозга (55° – полчаса) 6 ноября. Не заболела.
Свинка № 206. Заражена 3 ноября. Вакцинирована 6 ноября, как № 204. Не заболела.
Свинка № 134. Заражена 1 июля. Вакцинирована 6 июля эмульсией органов свинки, стоявшей в глицерине. Эмульсия нагрета до 50° – полчаса. Не заболела. Вторично заражена 15 июля. Не заболела. Вакцинирована 29 июля и 9 января (эмульсией легких). Заражена 18 января. Не заболела.
Свинка № 215. Вакцинирована 2 декабря, как № 134. Заражена 6 декабря. Не заболела.
Свинка № 216. Вакцинирована 2 декабря эмульсией легких. Заражена 6 декабря. Не заболела. Заражена 28 декабря. Заболела 4 января.
Свинка № 220. Вакцинирована 5 см3 эмульсией глицеринованных органов. Заражена 31 декабря. Не заболела: Заражена 18 января. Заболела 29 января.
Свинка № 166. Вакцинирована 8 января 6 см3 эмульсией глицеринованных легких. Заражена 11 января. Не заболела. Вакцинирована 28, января эмульсией печени, 1 февраля эмульсией легких, 15 февраля эмульсией легких. Заражена 20 февраля. Не заболела. Заражена 24 февраля. Не заболела.
Свинка № 312. Вакцинирована 13 января эмульсией мозга. Заражена 25 января. Не заболела. Вакцинирована 31 января и 13 февраля. Заражена 27 февраля. Вакцинирована 4 марта. Не заболела.
Из приведенных опытов следует, что кровь и органы сыпнотифозных свинок, стерилизованные глицерином или нагретые до 50–55°, способны вакцинировать, что достигаемый вакциной иммунитет не выдерживает повторного заражения, но, невидимому, усиливается повторной вакцинацией. Следует прибавить, что иммунизация может быть достигнута и во время инкубационного периода. В дальнейших своих опытах я старался найти способы сохранения вакцины. После различных проб я остановился на прибавлении к экстрактам фенола с таким расчетом, чтобы получить 0,5 % его раствор. Такие вакцины, как я испытал на самом себе, вполне безвредны.
В настоящее время мной производятся опыты с целью отыскания метода, способного дать прочный иммунитет, надежно выдерживающий повторное заражение.
К эпидемиологии брюшного тифа
Брюшной тиф играет важнейшую роль среди заразных заболеваний в России. В 1908 г. по отчету Главного врачебного инспектора было зарегистрировано 419 065 больных брюшным тифом, т. е. менее малярии (3 492 363), гриппа (3 050 473), сифилиса (1 181 647), острого сочленовного ревматизма (695 026), бугорчатки легких (591616), коклюша (433 665) и более крупозной пневмонии (407 633), перелоя (392 725), кори и всех остальных инфекций. Эта цифра составляет заболеваемость в 27,5 на 10 тыс. населения и превосходит величиной все предыдущие 18 лет, за исключением 1906 г., когда она равнялась 30,6 на 10 тыс. По месяцам года эта заболеваемость представляла обычные колебания, давая наименьшие величины в июне и июле. Из отдельных местностей по высоте заболеваемости на первом месте стоит С.-Петербург (161,5 на 10 тыс.), а за ним следуют: Подольская губ. (63,2), Херсонская (62,3), Екатеринославская (60,3), Амурская область (58,2), Бессарабская (57,8), Тамбовская (56), Могилевская (51,1), Одесса (50,8) и т. д. Москва (18,4 на 10 тыс.) и Варшава (17,4) дают сравнительно благоприятные отношения. Как ни мало достоверны эти данные, они позволяют все-таки судить о чрезвычайном распространении брюшного тифа в нашем отечестве. Впрочем, из того же отчета можно извлечь гораздо более точные сведения о смертности от брюшного тифа в С.-Петербурге, Москве, Варшаве и Одессе сравнительно с иностранными городами.
Здесь также далеко впереди всех стоит С.-Петербург – 111 на 100 тыс. Затем следует Марсель – 99, София – 35, Бухарест – 34, Одесса – 31, Мадрид – 28, Будапешт – 23, Варшава – 31, Дублин – 16, Брюссель – 15, Амстердам—13, Лион и Москва – по 12, Ливерпуль и Манчестер – по 11, Бирмингам – 9, Париж и Глазго – 8 и т. д., а меньше всех Эдинбург, Стокгольм и Христиания – по 2.
Эпидемиология брюшного тифа до сих пор, как известно, многими считается спорной. В Германии, например, последовательно получали преобладание три различных теории распространения брюшного тифа: питьевой водой, загрязненной почвой и контактом. Каждая из этих теорий опиралась в свое время на массу убедительных доказательств. Кох, например, когда-то был решительным сторонником преобладающего значения питьевой воды в эпидемиологии брюшного тифа и еще в 1901 г. сопоставление Шюдера 650 больших и малых тифозных эпидемий на 30- летний промежуток (с 1870 по 1899) дало 70,8 % заражений питьевой водой. Дальнейшие сводки, однако, отводят воде все меньшее этиологическое значение. Так, по Шлегдентаму, из 682 заболеваний в Ахенском округе только 33 % могут быть приписаны воде; по Деницу, в Берлине водой обусловлено только 16 % заболеваний; по Зонбригу, в Аллен- штейновском округе – только 18 % случаев.