Эта идея должна умереть. Научные теории, которые блокируют прогресс

К сожалению, до сих пор детерминанты психозов, связанные со средой, чаще всего игнорируются; однако они тем не менее предоставляют определенные возможности для полезного вмешательства. Пока что у нас еще нет генетической терапии для шизофрении, а антипсихотические лекарства могут использоваться лишь после проявления симптома. Кроме того, эти лекарства не настолько хороши, как нам бы хотелось. Хотя «Декада мозга»[110] позволила произвести ряд важных исследований на тему функционирования мозга и определенных успехов можно ждать от инициативы BRAIN[111], почти никакие из наших усилий пока что не помогли (и вряд ли смогут помочь) пациентам, страдающим от психических расстройств, или тем, кто занимается их лечением. Тем не менее снижение уровня жестокого обращения с детьми и повышение качества городской среды способны полностью уберечь некоторых людей от риска возникновения психического заболевания.

В чем бы ни состояли особенности социальных факторов риска, превращающие их в детерминанты психоза, понятно, что они оказывают определенное негативное влияние на мозг (в противном случае они не приводили бы к росту риска шизофрении). Однако сами по себе эти факторы могут считаться нейронными явлениями ровно в той же степени, в какой курение может считаться явлением биологическим – ведь оно является одной из причин рака легких. Иными словами, теория шизофрении должна быть чем-то более масштабным, чем теория мозга и возникающих в нем нарушений.

Новая теория психических расстройств будет учитывать происходящее в мире, окружающем мозг. В этом нет ничего удивительного – точно таким же образом теория развития рака должна каким-то образом учитывать особенности сигаретного дыма. Однако то, что уже считается общим местом в онкологических исследованиях, в области психиатрии кажется достаточно радикальным. Пришло время расширить биологическую модель психиатрических нарушений и включить в нее контекст, в котором функционирует мозг. В процессе понимания, предотвращения и лечения психических расстройств нам стоит внимательнее присмотреться к нейронам и ДНК как больных, так и здоровых людей.

Игнорировать мир, окружающий больного, – это не только плохая терапия, но и пример плохой науки.

Психогенное заболевание Беатрис Голомб

Профессор медицины, Университет штата Калифорния в Сан-Диего.

Чтобы понять логику «психогенного заболевания», давайте рассмотрим такую простую вещь, как обычная икота. Вот опубликованный случай 31-летнего умственно отсталого мужчины, страдавшего от эпилепсии и не поддающейся лечению икоты. Причем его икота была настолько сильной, что «вызывала» мелену – этим термином врачи называют дегтеобразный стул, приобретающий свою окраску вследствие кровотечения в желудочно-кишечном тракте (в процессе кровотечения кровь окисляется и темнеет). Когда по случайному стечению обстоятельств в нос этого мужчины поместили зонд, его икота тут же прекратилась. Казалось очевидным, что именно это воздействие привело к излечению от икоты – соответственно, был сделан вывод о том, что причина ее возникновения была психогенной. И каждый раз, когда у несчастного возобновлялась икота, медики сначала угрожали ему назогастральным зондом (что никогда не срабатывало), а затем запихивали зонд ему в горло, надежно прерывая икоту. После нескольких месяцев подобных мучений икота у мужчины прекратилась, а с ней и мелена, и это было понято как лишнее доказательство того, что «лечение» сработало.

Проблема тут лишь в том, что икота не вызывает мелену, а наказание путем стимуляции носоглотки не излечивает икоту. Очевидно, что причиной мелены были проблемы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), которые одновременно стимулировали источник икотного рефлекса – блуждающий нерв, проходящий через ЖКТ. Неполадки в ЖКТ являются основной причиной стойкой икоты, а стимуляция носоглотки – самым эффективным из известных способов борьбы с ней. Этот способ достаточно эффективен даже при терапии пациентов в бессознательном состоянии – например, в случае икоты, вызываемой наркозом. При данном методе происходит стимуляция блуждающего нерва выше по его траектории, вследствие чего рефлекс прерывается.