Факультетская хирургия: конспект лекций

– падение скорости диффузии кислорода в ткани;

– нарушение органной микроциркуляции.

В связи с прогрессированием недостаточности кровообращения и нарушением синтеза белков – носителей гормонов происходит накопление в крови активных кортикостероидов, что приводит к атрофии надпочечников.

У больных с недостаточностью кровообращения III стадии отмечаются:

– тяжелое нарушение центральной и периферической гемодинамики;

– нарушение функции печени, почек, легких.

2. Клиническая картина

I стадия. Основные симптомы: быстрая утомляемость; небольшая одышка; учащение пульса; небольшой акроцианоз; дыхание везикулярное с жестким оттенком; границы относительной тупости умеренно расширены; печень и селезенка увеличены.

II А стадия характеризуется: одышкой при физической нагрузке; временными приступами удушья; сердцебиением; сухим кашлем; кровохарканьем; бледностью кожных покровов; цианотическим румянцем; акроцианозом; холодными руками и ногами; выявляется мерцательная аритмия.

Сердце расширено вправо за счет предсердия. На ногах – отеки. Над основанием грудины можно определить самостоятельный систолический шум, положительный симптом Риверо–Корвальо (усиление шума при вдохе).

Симптом Плеша (набухание яремной вены справа при надавливании на печень рукой) – положительный.

Артериальное давление 105/25 мм рт. ст.

II Б стадия. Больные жалуются на одышку при малейшем физическом напряжении; сердцебиение; тяжесть в правом подреберье; сниженный диурез; плохой сон; слабость; отеки.

При осмотре наблюдаются положение ортопноэ, анасарка, акроцианоз. Сначала отеки появляются на ногах и на пояснице, затем становятся более распространенными.

При аускультации легких дыхание жесткое, хрипы незвучные, влажные, мелкопузырчатые. Наиболее часто выявляется расширение сердца во все стороны – «Бычье сердце».

У больных отмечается тахикардия в покое вследствие рефлекса Бейнбриджа: увеличение числа сердечных сокращений для поддержания на достаточном уровне минутного объема при повышении давления в устье полых вен. Печень увеличена у всех больных.

III стадия. У больных можно выделить несколько синдромов:сухой дистрофический или кахектический; отечно–дистрофический синдром.

У больных отмечаются непреодолимая жажда, огромные отеки, олигурия. Имеется умеренная анасарка. В легких выявляется пневмосклероз. Печень увеличена, на сканограммах отмечаются очаговые дефекты накопления за счет участков фиброза. Содержание натрия в плазме крови уменьшено. У большинства больных отмечается сдвиг рН до 7,5.

3. Лечение. Основная цель лечения хронической сердечной недостаточности – улучшить функциональное состояние пораженного сердца, восстановить сосудистый тонус, добиться нормализации микроциркуляции органов.

К фармакологическим средствам, улучшающим сократимость миокарда, относятся сердечные гликозиды. При терапии сердечными гликозидами необходимо учитывать следующие положения:

– их оптимальное действие зависит от дозы и метода введения;

– чем больше доза и короче период полувыведения, тем быстрее наступает их действие;

– чем больше оптимальная доза отличается от токсической, тем эффективнее и безопаснее процесс лечения.

Установлено, что при выборе сердечных гликозидов необходимо учитывать тяжесть декомпенсации, массу тела больного, этиологию заболеванию, частоту сердечных сокращений. Уменьшения массы циркулирующей крови можно добиться введением диуретиков: фуросемида, этакриновой кислоты; введением ганглиоблокаторов и вазодилататоров. Наиболее эффективными являются внутривенное введение 0,5—1,5 мкг/мин нитропруссида натрия, 5—10 мгк/мин нитроглицерина. Затем переходят на оральный прием празозина (0,5—1 мг 3—4 раза в сутки). Лечебная физкультура стала неотъемлемой частью комплексной терапии.

Лекция 46. Гипертоническая болезнь

1. Этиология. Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно–психическое перенапряжение. Наиболее частыми причинами симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются:

1) патология почек:

– диабетическая нефропатия;

– нефриты;

– пиелонефриты;

– поликистоз;

2) сосудистые заболевания:

– атеросклероз аорты;

– стенозирующий атеросклероз почечных артерий;

– фиброзная дисплазия почечных артерий;

3) патология эндокринных желез:

– синдром и болезнь Кушинга;

– синдром Конна;

– феохромоцитома.

2. Патогенез. В патогенезе гипертонической болезни можно выделить 3 звена:

1) центральное – нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС;

2) гуморальное – продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;

3) вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.