Факультетская хирургия: конспект лекций

Реанимация при инфаркте миокарда. Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам. Необходимо проведение дефибрилляции еще до регистрации ЭКГ. Одновременно необходимо установить внутривенный катетер и начать внутривенное введение антиаритмических средств, а также инфузию 4%-ого раствора бикарбоната натрия.

Лекция 44. Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность

1. Внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца приводит к острой недостаточности кровообращения. При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких может наблюдаться при быстром значительном увеличении гидростатического давления в системе малого круга, повышения проницаемости капиллярной стенки, снижении онкотического давления плазмы крови, увеличении лимфообразования и нарушения лимфообращения в легочной ткани. Развитие альвеолярной гипоксии стимулирует активность симпатоадреналовой системы, вызывает повышение высвобождения гистамина, серотонина, кининов и простагландинов. Повышение концентрации медиаторов и простагландина увеличивает гидростатическое давление, альвеолярную гипоксию, повышает сосудистую проницаемость. В дальнейшем отек легких протекает по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением новых патогенных факторов, способствующих его усугублению.

2. Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности кровообращения являются кардиогенный шок, кардиальная астма, альвеолярный отек легких. Различают 2 формы отека легких:

1) интерстициальный (кардиальная астма);

2) альвеолярный.

При кардиальной астме отмечается инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что резко ухудшает условия обмена, способствуя повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к проникновению ее в просвет альвеол и развитию альвеолярного отека легких. Нередко альвеолярный отек легких развивается сразу.

Приступ сердечной астмы развивается остро, чаще ночью и характеризуется приступом тяжелого удушья. Больной испытывает чувство страха, лицо напряжено, он принимает вынужденное положение – ортопноэ, чаще отмечается тахипноэ, лицо бледное с серовато–синюшным оттенком, акроцианоз выраженный, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии звук коробочный, притуплен в нижних отделах легких. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие хрипы. Границы сердца увеличены, отмечаются тахикардия, ритм галопа. На рентгенограммах выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка, на ЭКГ – перегрузка левого желудочка.

При остром альвеолярном отеке у больного появляется клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии. Беспокоит кашель с пенистой мокротой, часто имеющей прожилки крови. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

3. Лечение. Основные мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Применяют: нитропруссид 1 мгк/(кг / мин);нитроглицерин 1 %; морфин 1% – 1 мл п/к.

Для борьбы с пеной используют поверхностно–активные вещества: раствор силикона;антифомсилан.

Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких обычно рекомендуется искусственная вентиляция легких с созданием дополнительного сопротивления на выдохе.

Лекция 45. Хроническая недостаточность кровообращения.

1. Этиология и патогенез. Хроническая недостаточность кровообращения представляет собой патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального их функционирования. В основе патогенеза лежит снижение сократимости миокарда, развившееся вследствие перегрузки сердца давлением, объемом крови или непосредственным поражением миокарда.

Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной артерии. Перегрузка объемом возникает при регургитации крови.

Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушении энергетического обеспечения сократительной функции миокарда, ионного транспорта, прежде всего кальция, калия и магния.

В начальных стадиях хроническая недостаточность кровообращения развивается только при физической и эмоциональной нагрузке. Для I стадии недостаточности кровообращения характерны:

– изменение соотношения между минутным выбросом и массой циркулирующей крови;

– снижение почечного кровотока;

– ухудшение фазовой структуры систолы сердца.

Во II А стадии отмечаются:

– повышение функции ряда органов и систем;

– усилиение окислительных процессов в тканях;

– повышение активности симпатоадреналовой системы.

Во II В стадии отмечаются:

– клиническая картина застоя в малом и большом кругах кровообращения;