Факультетская хирургия: конспект лекций

В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин–ангиотензиновой системе, системе альдестерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза АГ.

3. Клиническая картина. АГ может длительное время протекать без каких–либо симптомов. В основном же клиника АГ представляет собой проявление ее осложнений и поражений органов мишеней. Больные жалуются на:

– повышенное артериальное давление;

– сильные головные боли;

– головокружение;

– шум в ушах;

– мелькание темных мушек;

– сердцебиение.

При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка. Верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации определяется высокий акцентированный II тон над аортой. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. У больных нередко возникают приступы стенокардии. При рентгенологическом исследовании сердца и крупных сосудов выявляются характерные изменения конфигурации сердца. Верхушка сердца закругляется. Аорта несколько расширена, удлинена, изогнута, а восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно.

Определение стадии ГБ.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах–мишенях.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и (или) нескольких изменений со стороны органов–мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии не отражает развития заболевания во времени и причины – следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией сердца. При формулировке диагноза ГБ у лиц с впервые выявленной и (или) не леченной АГ следует указать степень повышения АД, а также стадии заболевания и степени риска.

4. Гипертонические кризы. Это остро развивающиеся нарушение регуляции системного и регионарного кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов–мишеней.

Классификация кризов

По патофизиологическим механизмам и клиническому развитию:

– нейровегетативная форма – I тип;

– отечная форма – II тип;

– судорожная форма.

По преимущественному поражению органов–мишеней:

– церебральный;

– кардиальный;

– ренальный;

– гипертензивное поражение органа зрения.

По состоянию центральной гемодинамики:

– гиперкинетический;

– гипокинетический;

– нормокинетический.

По тяжести поражения органов–мишеней:

– осложненный;

– неосложненный.

Купирование кризов. Базовым препаратом считается нифедипин. Начальная доза – 10 мг, эффект при разжевывании через 10—15 мин. Дальнейшее действие зависят от формы. Нейровегетативная форма – клофелин – 0,5—1,0 0,01%-го р–ра в 20,0 физ. р–ра в/в медленно в течение 7 мин. Лабеталол – внутривенно по 40—50 мг за 1 мин по 200 мг Лазикс – 40—80 мг в/в.

Отечная форма – лазикс 40—80 мг в/в, каптоприл – 12,5—25 мг через 30—40 мин в течение 1,5—2 часов.

Судорожная форма – диазепам – 10—30 мг в/в, лазикс – 80—120 мг в/в, лабеталол; арфонад – 250 мг в 250 мл физ. р–ра капельно со скоростью 1—3 мг/мин.

5. Лечение артериальной гипертонии. Класс препаратов: диуретики, бета–адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа–адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты имидазолиновых рецепторов.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг для друга эффект.

Эффективные комбинации:

– диуретик + бета–адреноблокатор;

– диуретик + ингибитор АПФ;

– диуретик + препарат центрального действия;

– антагонист кальция + ингибитор АПФ;

– альфа–адреноблокатор + бета–адреноблокатор.

Не рекомендуемые комбинации:

– бета–адреноблокатор + верапамил или дилтиазем;

– антагонист кальция + альфа – адреноблокатор.

Лекция 47. Нарушение ритма сердца

1. Причины. В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушения проведения импульса. Нарушения образования импульса в синусовом узле приводят к синусовой тахикардии, а при понижении – к синусовой брадикардии.

Основными причинами являются:

1) ишемия;

2) воспаление;

3) дистрофия;

4) изменение кислотно–щелочного состояния.

Клинические формы и классификация

Нарушения образования импульса.

1. Автоматические механизмы:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) синдром слабости синусового узла.

Неавтоматические механизмы:

1) нарушения и аномалии проведения импульса:

– блокады;

– синоаурикулярная блокада;

– межпредсердная и внутрипредсердная блокада;

– атриовентрикулярная;

– внутрижелудочковая;

2) преждевременное возбуждение желудочков:

– синдром WPW;

– синдром укороченного интервала Р—R.

2. Комбинированные нарушения:

– парасистолия;

– эктопическая активность центров блокадой выхода.