Факультетская хирургия: конспект лекций

3. Синдром кишечной диспепсии: запоры, обусловленные нарушением моторики кишечника.

4. Астеновегетативный синдром – очень выражен.

5. Осложнения.

Кровотечение, пенетрация язвы в близлежащие органы ( pancreas ), малигнизация.

Лечение

1. Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применение лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.

2. Лечебное питание – соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2).

3. Лекарственная терапия:

1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (применяются атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин);

2) восстановление моторно–эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (назначаются церукал, мотилиум);

3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута – де–нол, сукралфат);

4) лечение хеликобактериоза – антихеликобактериальные схемы:

– омез + де–нол + амоксициллин;

– омез + де–нол + кларитромицин;

– омез + де–нол + амоксициллин + метронидазол;

5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (применяются вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов – риопростил, энпростил;

6) физические методы лечения – вне обострения (озокерит, аппликации парафина).

Лекция 49. Хронический энтерит

Хронический энтерит – хроническое воспалительно–дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее с морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов.

Этиология

Причины развития ХЭ весьма разнообразны:

1) алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;

2) интоксикация лекарственными и химическими веществами;

3) воздействие проникающей радиации;

4) наследственно–конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов, в частности участвующих в расщеплении различных углеводов;

5) заболевания пищеварительного тракта – «вторичные» энтериты.

Патогенез

В кишечнике развиваются нарушения моторики тонкой кишки и снижение ее барьерной функции (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия). Опосредованно они приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции).

Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз – появление в тонкой кишке условно–патогенной или сапрофитной флоры и обильный ее рост. Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюгированию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл, что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В12, приводя к его дефициту. Нарушается также образование собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишки (синдром экссудативной энтеропатии).

Классификация

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению:

– легкое;

– средней тяжести;

– тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений:

– синдром недостаточности пищеварения;

– синдром недостаточности всасывания;

– синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению:

– фаза обострения;

– фаза ремиссии.

Клиника

Дискинетический и диспепсический синдромы наиболее часто больные жалуются на нарушение опорожнения кишечника – понос (диарея) – характеризуется частым опорожнением кишечника (2—3 раза день) и выделением неоформленных каловых масс, наличием непереваренных остатков. Позывы к дефекации возникают спустя 20—30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой, жирной пищи, переедание. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями. Боли часто локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3—4 часа после еды, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. Часто отмечается метеоризм.

Астеновегетативный синдром выражен ярко: слабость, повышенная физическая и умственная утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела.