Как лечатся врачи. Правда, скрытая от пациентов

Минералокортикоидный гормон[26] альдостерон, вырабатываемый в надпочечниках, вызывает повышение артериального давления, увеличивает обратное всасывание натрия в почках из первичной мочи (то есть увеличивает задержку жидкости) и способствует выведению калия. Кроме надпочечников, альдостерон вырабатывается в миокарде, в мышечных клетках кровеносных сосудов, а также в клетках, выстилающих эти сосуды изнутри. Рецепторы к альдостерону (минералокортикоидные рецепторы) есть в почках, в сердце и в центральной нервной системе.

При хронической сердечной недостаточности в миокарде развивается прогрессирующее разрастание соединительной ткани, называемое фиброзом. Проще говоря, работоспособные мышечные клетки гибнут и замещаются бесполезными волокнами белков коллагена и эластина (из этих волокон состоят рубцы, образующиеся на коже после заживления ран). Воздействуя на минералокортикоидные рецепторы миокарда, спиронолактон и эплеренон уменьшают выраженность фиброза, то есть способствуют сохранению мышечных клеток, делают сердце более работоспособным.

Спиронолактон обладает более широким действием, чем эплеренон, а это означает, что спиронолактон имеет больше побочных действий. Например, он способен вызывать нарушения менструального цикла у женщин, гинекомастию[27] у мужчин, гирсутизм и снижение либидо. Эплеренон, как более «узкопрофильный» препарат, подобным действием не обладает, и кроме того, способен оказывать противоаритмический эффект. Так что использование эплеренона предпочтительнее.

Антагонисты кальция при хронической сердечной недостаточности используются ограниченно. Верапамил и дилтиазем, которые ухудшают течение заболевания и повышают риск развития отека легких, назначать нельзя. Такие препараты, как амлодипин и фелодипин, могут назначаться при сопутствующем высоком артериальном давлении, а также при наличии хронических легочных заболеваний, при которых возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения. Короче говоря, при хронической сердечной недостаточности антагонисты кальция назначаются строго по делу, при наличии конкретных показаний. В «эталонную» схему лечения они не входят.

Статины не улучшают (и не ухудшают) прогноза при хронической сердечной недостаточности и показаны только при наличии сопутствующей ишемической болезни сердца.

А вот антитромбоцитарные средства (ацетилсалициловая кислота и др.) при хронической сердечной недостаточности увеличивают риск таких опасных осложнений, как внутренние кровотечения (желудочно-кишечные кровотечения, геморрагические инсульты). Поэтому эти препараты должны назначаться пациентам с сердечной недостаточностью лишь при наличии веских показаний, например в раннем послеинфарктном периоде, который длится до 8 недель с даты инфаркта.

Кроме антитромбоцитарных средств, препятствующих склеиванию тромбоцитов, существуют антикоагулянты — лекарственные средства, угнетающие активность свертывающей системы крови на разных участках и препятствующие тем самым образованию тромбов. Антикоагулянты сильнее антитромбоцитарных средств. Различают антикоагулянты прямого действия (например гепарин), которые понижают активность свертывающего белка тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, варфарин, фенилин, синкумар и др.), которые нарушают образование в печени предшественника тромбина — протромбина. Для длительного приема в амбулаторных условиях антикоагулянты непрямого действия предпочтительнее антикоагулянтов прямого действия, поскольку они действуют дольше и мягче. Антикоагулянты обязательно назначаются при сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии, поскольку мерцание предсердий способствует образованию в них тромбов, а тромбы опасны тем, что оторвавшаяся от них частица может закупорить какой-либо жизненно важный кровеносный сосуд (например легочную артерию или одну из артерий головного мозга) и привести к смерти.

По поводу уже известного вам триметазидина («Предуктал МВ»), который помогает клеткам миокарда существовать в условиях постоянной ишемии, ряд врачей испытывает предубеждение, считая его ненужным при хронической сердечной недостаточности. На самом же деле при отсутствии противопоказаний (болезнь Паркинсона и другие двигательные нарушения, тяжелая почечная недостаточность) триметазидин должен включаться в схему лечения, потому что при хронической сердечной недостаточности клетки миокарда страдают не меньше, чем при сужении коронарных сосудов, ведь что им постоянно приходится перенапрягаться. И не верьте тем, кто станет говорить вам, что триметазидин — бесполезный препарат. Его эффективность подтверждена в ходе нескольких серьезных, заслуживающих доверия клинических исследований[28].